Особенности энергообмена мышц у мышей с различными типологическими особенностями в условиях антиортостатического стресса

 

Подгруппа		Содержание гликогена, креатинфосфата, креатинина и общих липидов в мышцах и печени
		п	Гм, мг/100г	Км, г/кг	КФм, г/кг	ОЛм, мг/100г	Гп, мг/100г	ОЛп, мг/100г
1 «контрольные» интактные	Ме	22	74,5	31,32	26,53	3,36	453,5	4,33
	П25		64,8	29,82	23,31	1,90	419,6	4,27
	П75		102,8	31,45	27,86	5,01	711,4	5,07
2 «агрессивные» интактные	Ме	8	129,3	29,75	26,78	3,00	1385,0	5,11
	П25		108,3	28,79	23,05	2,49	845,9	4,5
	П75		222,7	30,01	29,47	3,96	1602,0	6,66
3 «контрольные» после нагрузки	Ме	6	127,7	25,87	31,83	2,76	1703,0	4,34
	П25		94,45	24,36	29,43	2,55	1257,8	3,97
	П75		164,11	26,65	34,31	2,89	2405,5	4,62
4 «Агрессивные» после нагрузки	Ме	6	44,91	30,04	48,21	3,06	571,2	5,15
	П25		42,98	28,26	44,97	2,04	559,3	4,62
	П75		56,36	31,38	49,17	4,56	625,5	5,6

 

Примечание: п-количество мышей, Гм – гликоген мышц, Км – креатин мышц, КФм – креатинфосфат мышц, ОЛм – общие липиды мышц, Гп – гликоген печени, ОЛп - общие липиды печени

 

 

 

 

 

 

 

Рисунок 10. Медиана для гликогена мышц (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

Рисунок 11. 25-ый квартиль для гликогена мышц (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

 

 

Рисунок 12. 75-ый квартиль для гликогена мышц (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

 

 

 

Рисунок 13. Медиана для креатина мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

Рисунок 14. 25-ый квартиль для креатина мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

Рисунок 15. 75-ый квартиль для креатина мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

 

 

Рисунок 16. Медиана для креатинфосфата мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

 

Рисунок 17. 25-ый квартиль для креатинфосфата мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

 

Рисунок 18. 75-ый квартиль для креатинфосфата мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

 

 

 

Рисунок 19. Медиана для гликогена печени (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

 

Рисунок 20. 25-ый квартиль для гликогена печени (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

 

 

Рисунок 21. 75-ый квартиль для гликогена печени (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4.

 

 

 

Интактные мыши с различными типологическими особенностями высшей нервной деятельности различались по уровню гликогена в печени и мышцах; оба показателя были выше в группе  «агрессивных» животных. По-видимому, для животных этой группы характерен более интенсивный углеводный обмен. Более высокая двигательная активность у этих особей обусловливает необходимость в большем запасе гликогена мышц, а большая потребность тканей в глюкозе (вследствие ее более интенсивной мобилизации) ведет к большей емкости депо гликогена в печени.

Было обнаружено, что у «неагрессивных» животных после нагрузки наблюдается меньшее содержание креатина при отчетливо выраженной тенденции к повышенному содержанию креатинфосфата (р<0,06). В группе «агрессивных» животных после вывешивания отмечено достоверно повышенное содержание креатинфосфата по сравнению с группой интактных животных. Как известно, креатинфосфат является легко мобилизуемым энергетическим субстратом работающих мышц. Мы полагаем, что накопление креатинфосфата вызвано тренировкой мышц пролонгированным тоническим напряжением, что более выражено для «агрессивных» животных.

Выявление различия в содержании энергетических субстратов в разных группах животных не отразились на показателях мышечной силы. Возможно,

это связано с тем, что нагрузка при этом тесте не достаточна для выявления обнаруженных различий, поскольку требуемые усилия компенсируются быстро мобилизуемыми субстратами – АТФ и   креатинфосфатом.

Кроме того, у «неагрессивных» животных после вывешивания было обнаружено повышенное содержание гликогена: в печени – на достоверном уровне (р<0,02), в мышцах – на уровне выраженной тенденции. Напротив, в группе «агрессивных» животных аналогичная нагрузка приводит к резкому снижению содержания гликогена, как в печени, так и в мышцах.

Мы полагаем, что обнаруженные различия связаны со стереотипом поведения животных с разными типологическими особенностями высшей нервной деятельности. Известно, что содержание гликогена зависит от соотношения процессов его синтеза и распада, и ключевым фактором в регуляции этих процессов является потребность тканей в глюкозе. Инструментом реализации этих программ в рамках целостного организма являются реакции  типа стресс. В условиях относительно небольших нагрузок фаза тревоги кратковременна, и гликогенолитическое  воздействие адреналина на печень и мышцы успевает компенсироваться синтезом гликогена в печени и мышцах при достаточном уровне глюкозы в крови в фазу устойчивой адаптации. Более того, обнаруженный нами феномен увеличения количества гликогена в печени у этой группы животных является, по-видимому, «дополнительным» структурным результатом физиологического стресса. Согласно представлениям И.А. Аршавского, в основе прогрессивного развития организма лежит  физиологический стресс, который  обуславливает реализацию резерва  адаптации. Эта реакция осуществляется на такие раздражения, которые хотя и требуют напряжения и обязательных энергетических трат, называются физиологическими, поскольку вызываемые ими энергетические траты окупаются стимуляцией анаболизма, автоматически вызываемой каждой очередной активностью. В результате организм выходит на более высокий уровень потенциальных рабочих возможностей. Такая адаптивная реакция характеризуется тремя фазами: 1) анаболической; 2) катаболической,  обеспечивающей возможность осуществления очередной активности; 3) избыточно анаболической. В работах других авторов подобные реакции на раздражители слабой и средней силы названы реакциями тренировки и активации, а повышенный уровень потенциальных рабочих возможностей – феноменом адаптационной стабилизации структур. По-видимому, адаптационные процессы такого типа происходят у мышей с «неагрессивным» типом поведения.

Достоверное снижение содержания гликогена в печени и в мышцах «агрессивных» мышей после антиортостатической  нагрузки свидетельствует о «дефицитной» перестройке углеводного метаболизма. Мы полагаем, что условия ограничения подвижности вызывают у «агрессивных» особей сильный эмоциональный стресс и, как следствие неприятия ситуации, интенсивную мышечную работу, что подтверждается наблюдением за данной группой животных во время  эксперимента. Активация симпатоадреналовой системы приводит к стимуляции адреналином распада гликогена в печени и в мышцах и  торможению го синтеза. Эффекты катехоламинов на углеводный обмен усиливаются действием других контрисулярных гормонов – глюкагона, соматотропина.  Глюкокортикоиды,  предназначенные в «физиологическом стрессе» для перехода к анаболической фазе посредством стимуляции глюконеогенеза и синтеза гликогена в печени, в условиях пролонгированного поступления адреналина проявляют противоположный эффект – потенцируют эффекты катехоламинов. Таким образом, обмен при патологическом стрессе перестраивается в диабетоподобном направлении,  что, по-видимому, и наблюдается в группе «агрессивных» мышей.

По-видимому, обнаруженный феномен объясняется различным отношением выделенных групп животных к условиям эксперимента. Неконтролируемое воздействие воспринимается живыми организмами принципиально иначе, чем контролируемое, и вызывает стойкие патологические изменения. Пассивная стратегия поведения оказывается оптимальной для адаптации в тех условиях, когда животное не может изменить неблагоприятные условия среды. Это предположение нашло подтверждение при изучении гормональных изменений при стрессе и проведении кортизолкортиколиберального теста у крыс линий KHA и KLA; у активных и пассивных животных исследователями были обнаружены различия в чувствительности гипофизарно-адренокортикальной системы к стрессорным воздействиям и скорости дезактивации стрессорной реакции. Таким образом, контролируемость ситуации является критическим фактором для выбора биологическим объектом стратегии патологической или физиологической адаптации.

 

 

 

 

Таблица 4

Уровни значимости различий между подгруппами животных

 

Показатель	Сравниваемые подгруппы
	1 и 2	1 и 3	2 и 4
	Критерий статистической оценки
	W	Т	Т
Гм	0,014	0,110	0,005
Км	0,163	0,004	0,474
КФм	0,477	0,054	0,001
ОЛм	0,431	0,388	0,474
Гп	0,007	0,019	0,014
ОЛп	0,301	0,318	0,423
Ап	0,213	0,288	0,124
Д	0,213	0,014	0,458
Н	0,271	0,046	0,023

 

Примечания

1. Минимальный уровень значимости, при котором различие считали

     достоверным, принимали  равным 0,05 (жирный шрифт)

2. W – W-критерий Вилкоксона для независимых выборок, Т- Т- критерий

     Вилкоксона для связанных  выборок

3. Сокращения: Гм – гликоген  мышц, Км- креатин мышц, КФм – креатинфосфат мышц, ОЛм – общие липиды мышц, Гп – гликоген печени, ОЛп – общие липиды печени, Ап – активное плавание, Д – дрейф, Н – время неподвижности

 

Двигательная активность принадлежит к числу основных факторов, определяющих уровень обменных процессов организма и состояние его костной, мышечной и сердечнососудистой системы. Она связана тесно с тремя аспектами здоровья: физическим, психическим и социальным и в течение жизни человека играет разную роль. Потребность организма в двигательной активности индивидуальна и зависит от многих физиологических, социально-экономических их культурных факторов. Уровень потребности в двигательной активности в значительной мере обуславливается наследственными и генетическими признаками. Для нормального развития и функционирования организма сохранения здоровья необходим определенный уровень физ. активности. Этот диапазон имеет минимальный, оптимальный уровни двигательной активности и максимальный.

Минимальный уровень позволяет поддерживать нормальное функциональное состояние организма. При оптимальном достигается наиболее высокий уровень функциональных возможностей и жизнедеятельности организма; максимальные границы отделяют чрезмерные нагрузки, которые могут привести к переутомлению, резкому снижению работоспособности. При этом возникает вопрос о привычной физической активности, которую можно определить уровнем и характером потребления энергии в процессе обычной жизнедеятельности.

Жизненная необходимость движений доказана в экспериментах на животных. Так, если крыс (одно из самых жизнеспособных животных) содержать в условиях полной неподвижности в течение 1 месяца, то 40 % животных погибает. В условиях минимальных физических движений погибает 20% животных.

Существует две разновидности недостаточной двигательной активности:

- гипокинезия - недостаток мышечных движений,

- гиподинамия - недостаток физического  напряжения.

Обычно, гиподинамия и гипокинезия сопровождают друг друга и действуют совместно, поэтому заменяются одним словом (как известно, наиболее часто употребляется понятие «гиподинамия»).

Это атрофические изменения в мышцах, общая физическая детренированность, детренированность сердечнососудистой системы, понижение ортостатической устойчивости, изменение водно-солевого баланса, системы крови, деминерализация костей и т.д. В конечном счете, снижается функциональная активность органов и систем, нарушается деятельность регуляторных механизмов, обеспечивающих их взаимосвязь, ухудшается устойчивость к различным неблагоприятным факторам; уменьшается интенсивность и объем афферентной информации, связанной с мышечными сокращениями, нарушается координация движений, снижается тонус мышц (тургор), падает выносливость и силовые показатели.