Шпаргалка по "Микробиологии"

Продромальный – продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В этот период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, начинает продуцировать ферменты и токсины. Возбудители в во внешнюю среду не выделяются. ИСКЛЮЧЕНИЯ – корь, коклюш и некоторые другие.

Разгар болезни  – появляются специфические симптомы. В начале этого периода обнаруживаются специфические Ат в сыворотке больного, их титр в дальнейшем ↑. Сначала IgМ, в конце периода – сменяются IgG и IgА. Возбудитель продолжает размножаться в Ò, накапливается много токсинов и ферментов, к/е поступают в кровь. Происходит выделение возбудителя из Ò больного Þ опасен для окружающих.

Реконвалесценция (выздоровления) – постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных ##, тканей, органов и всего Ò в целом. Продолжительность зависит от состояния Ò хозяина и др. Титр Ат достигает максимума. Возбудитель выделяется в большом количестве.

ПУТИ ВЫДЕЛЕНИЯ зависят от локализации  инфекционного процесса: при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции – с испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях - с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. При локализации возбудителя в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах, арбо-вирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.

ИСХОДЫ ИНФ БОЛЕЗНИ:

Выздоровление

Микробоносительство, продолжительность  которого может измеряться многими  месяцами.

Летальный. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.

4. Понятие "патогенность" и  "вирулентность" микроорганизмов.  Факторы патогенности микроорганизмов.

Патогенность – способность определенных видов мкÒ вызывать инф процесс у чувствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен наличием в мкÒ БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а также их способностью образовывать токсины и некоторые ферменты.

Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетическом и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, кишечной и др.

Генотип ПАТОГЕННОГО мкÒ фенотипически проявляется в его вирулентных и токсических свойствах. Наряду с патогенными существуют так называемые УСЛОВНО-ПАТ мкÒ, к/е являются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.

Вирулентность – это степень  патогенности, к/ю можно выразить в условных единицах – DLM и LD₅₀: DLM (лат. Dosis letalis minima) – минимальная смертельная доза = наименьшему кол-во мкÒ, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени.

LD₅₀ – вызывает гибель 50% зараженных Ж!!, является более точной дозой.

Вирулентность можно рассматривать  как фенотипический признак, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ  В Ò ХОЗЯИНА в способности мкÒ прикрепляться к чувствительным ##, колонизировать и повреждать Þ Различные проявления вирулентности можно назвать факторами вирулентности или патогенности.

Токсичность – способность образовывать токсические продукты:

Экзотоксины (белки) – могут секретироваться в окружающую среду, продуцируются как гр+, так и гр– аэробным и анаэробным бактериям.

Эндотоксины – ЛПС клеточной стенки, главным образом гр– бактерий.

К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:

1) Адгезия и колонизация. Адгезия  обусловлена неспецифическими физ-хим  механизмами (гидрофобность мкÒ#, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мкÒ и рецепторами ##. Адгезины очень разнообразны и в то же время уникальны, что обусловливает высокую специфичность этого процесса (одни мкÒ прикрепляются преимущественно к эпителию дых путей, др – ЖКТ, третьи – МПС).

Адгезины многих гр– бактерии связаны с ПИЛЯМИ разных типов. Они являются белками Þ различаются по способности вызывать РА эритроцитов разных видов животных и др свойствам. У гр+ адгезины представляют собой белки и липотейхоевые кислоты в # стенке.

Рецепторы клеток МКÒ также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:

Нативные – собственные.

Индуцированные – образуются после адсорбции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)

Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.

2) Пенетрация – проникновение  внутрь эпителиальных # (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоцитов. В ## мкÒ размножаются → # разрушаются.

3) Инвазия – проникновение через  слизистые и соединительнотканные  барьеры в подлежащие ткани,  обусловлена ферментами (ГИАЛУРОНИДАЗА  – Clostridium perfringens, некоторые стрепто-  и стафилококки и др; НЕЙРАМИНИДАЗА – холерный вибрион; и ДРУГИЕ ФАКТОРЫ)

4) Агрессия – обусловлена агрессинами,  к/е могут подавлять неспецифическую  и иммунную защиту организма  хозяина. Это вещества разной  природы, входящие в состав  КАПСУЛЫ (полисахариды, протеины), # СТЕНКИ (протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, ЛПС гр–). Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу.

Также ферменты – протеазы (разрушают  АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.

ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому действию можно подразделять на две группы:

вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);

вызывающие образование токсических  продуктов метаболизма, при гидролизе  мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.

5) Способность синтезировать ТОКСИНЫ.

5. Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия.

Токсические вещества, синтезируемые  бактериями, по химической природе  относятся к белкам (экзотоксины) и ЛПС (эндотоксины) – локализуются в стенке Б!! и освобождаются только после их разрушения.

Белковые токсины. В настоящее время известно >80, отличаются друг от друга по Мг, хим структуре, «мишеням» и биологической активности. В зависимости от связи с Б!#, подразделяются на полностью секретируемые (экзотоксины), частично секретируемые и несекретируемые (освобождаются при разрушении Б!). Но белковые токсины предназначены не только для поражения ## чка, они могут также участвовать и в метаболических реакциях самих бактерий. Делятся на: термолабильные и термостабильные.

Имеют 2 центра: 1 – фиксирует молекулу токсина  на соответствующем клеточном рецепторе, 2 – токсический фрагмент – проникает внутрь # и блокирует жизненно важные метаболические реакции.

Клеточные рецепторы  для разных токсинов неодинаковы:

на холинсодержащих  рецепторах фиксируются тетанолизин, О-стрептолизин, пневмолизин и др.,

на ганглиозидах определенного типа - тетаноспазмин, холероген, энтеротоксины кишечных бактерий и др.

СПЕЦИФИЧНОСТЬ действия белковых токсинов, определяется избирательной фиксацией токсина на рецепторах #-«мишеней» определенных тканей (эпителиальной, нервной и др). По механизмам действия токсинов выделяют:

«цитотоксины» – блокируют синтез белка.

группа антиэлонгаторов (дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной  палочки и др), выводят из строя  фермент трансферазу II, ответственную  за элонгацию (наращивание) полипептидной  цепи на рибосоме.

токсины с  энтеропатогенной активностью (Staph. aureus, Cl. perfringens)

дермонекротоксины (Pseudomonas aeruginosa, B. Pertussis).

«мембранотоксины»

↑ проницаемость мембраны эритроцитов (гемолизины) (Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus, стрептококки, клостридии)

↑ проницаемость мембраны лейкоцитов (лейкоцидины) (Staph. aureus, стрептококки (pyogenes), клостридии (perfringens et botulini)).

«функциональные блокаторы»

Термолабильные (ТЛ) и термостабильные (ТС) энтеротоксины (холероген, термолабильные энтеротоксины Е. coli и др энтеробактерий) – активизируют аденилатциклазу → ↑ проницаемости стенки тонкой кишки и выход жидкости в ее просвет (диарея).

Токсикоблокаторы (сибиреязвенный и  чумной токсины – инактивируют аденилатциклазу)

Нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический токсин) блокируют передачу нервных  импульсов в клетках спинного и головного мозга.

эксфолиатины и эритрогенины (образуются некоторыми штаммами золотистого стафилококка и скарлатинозным стрептококком) –  влияют на взаимодействие клеток между  собой и с межклеточными веществами.

Высокую ТОКСИЧНОСТЬ белковых токсинов объясняется особенностью строения участков их молекул, имитирующих структуру субъединиц гормонов, ферментов и нейромедиаторов МКÒ Þ антиметаболиты.

Токсичность измеряется в тех же единицах, в которых оценивается  вирулентность, - DLM и LD₅₀.

ИММУНОГЕННЫЕ свойства проявляются в способности вызывать иммунный ответ со стороны МКÒ (индуцировать синтез специфических Ат–антитоксинов).

АНАТОКСИНЫ. Ряд белковых токсинов под действием формалина утрачивает свою ядовитость, сохраняя при этом иммуногенные свойства (столбнячный, дифтерийный и нек др), применяются в качестве вакцин для профилактики.

Многие бактерии образуют не один, а несколько белковых токсинов, которые  обладают разным действием.

6. Эндотоксины. Состав, свойства, механизм  действия.

Токсические вещества, синтезируемые бактериями, по химической природе относятся к белкам (экзотоксины) и ЛПС (эндотоксины) – локализуются в стенке Б!! и освобождаются только после их разрушения.

Эндотоксины. К ним относятся липополисахариды (ЛПС), которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий. Токсические свойства определяются всей молекулой ЛПС, а не отдельными ее частями: ПС или липидом А. Хорошо изучены эндотоксины энтеробактерий (эшерихии, шигеллы и сальмонеллы, бруцеллы, туляремийные бактерии).

ЛПС (эндотоксины) в отличие от экзотоксинов более устойчивы к повышенной t°С, менее ядовиты и малоспецифичны. При введении в Ò подопытных Ж!! вызывают примерно одинаковую реакцию, независимую от того, из каких гр– Б!! они выделены. При ВВЕДЕНИИ БОЛЬШИХ ДОЗ наблюдается угнетение фагоцитоза, явления токсикоза, слабость, одышка, расстройством кишечника (диарея), падением ♥ деятельности и ↓ t°С тела. При введении НЕБОЛЬШИХ ДОЗ – обратный эффект: стимуляция фагоцитоза, ↑ t°С тела.

У ЛЮДЕЙ поступление эндотоксинов в кровяное русло приводит к лихорадке в результате их действия на клетки крови (гранулоциты, моноциты), из которых выделяются эндогенные пирогены. Возникает ранняя лейкопения, которая сменяется вторичным лейкоцитозом. Усиливается гликолиз Þ может возникнуть гипогликемия. Также развивается гипотония (поступление в кровь ↑ количества серотонина и кининов), нарушается кровоснабжение органов и ацидоз.

ЛПС активирует фракцию С3 комплемента  по АЛЬТЕРНАТИВНОМУ ПУТИ Þ ↓ его содержания в сыворотке и накопление биологически активных фракций (С3а, С3b, С5а и др.). Большие количества поступившего в кровь эндотоксина приводят к ТОКСИКО-СЕПТИЧЕСКОМУ ШОКУ.

ЛПС – сравнительно слабый иммуноген. Сыворотка крови животных, иммунизированных чистым эндотоксином, не обладает высокой антитоксической активностью Þ не способна полностью нейтрализовать его ядовитые свойства.

Некоторые бактерии одновременно образуют как белковые токсины, так и эндотоксины, например кишечная палочка и др.

7. Понятие "иммунитет". Виды  иммунитета. Иммунная система организма человека, структура.

ИММУНИТЕТ – совокупность биологических явлений (процессов и механизмов), направленных на сохранение гомеостаза и защиту Ò от генетически чужеродных агентов. Изучается иммунологией, сейчас – самостоятельная Sc, включает много разделов.

Иммунитет включает:

неспецифические защитные реакции, направленные против любого чужеродного агента.

специфическую защиту (распознавание  чужеродных антигенов, синтез специфических Ig Т- и В-лимфоцитами и др).

ВИДЫ ИММУНИТЕТА:

Естественный (видовой) – невосприимчивость одного вида Ж! или чка к мкÒ, вызывающим заболевания у других видов (человека – к чуме собак, Ж!! – к возбудителям гонореи, менингита, кори и др). Является наиболее совершенной и прочной формой невосприимчивости, но его нельзя считать абсолютным (Пастер – у кур, обладающих естественным иммунитетом к сибирской язве, можно вызвать данное заболевание путем понижения t°С тела). Зависит от генотипа (ген аномального гемоглобина → серповидные эритроциты).

Приобретенный – невосприимчивость к инфекционным агентам, которая формируется в процессе индивидуального развития и характеризуется строгой специфичностью.

– Естественный –

активный (постинфекционный) – формируется в результате перенесенного инфекционного заболевания, сохраняется длительное время, иногда в течение всей жизни (например после кори, брюшного тифа и др).

пассивный (плацентарный) – Ат передаются через плаценту (IgG) или с материнским молоком (IgA, Т- и В-лимфоциты, макрофаги), в отличие от активного возникает быстро, но сохраняется недолго (15-20 дней).

– Поствакцинальный (искусственный) – после введения в организм вакцины.

активный (поствакцинальный) – искусственное введение в Ò какого-либо Аг, при этом происходит активная перестройка иммунной системы → синтезируются специфические Ат, способные взаимодействовать с микроорганизмами или их токсинами, активируются клеточные реакции иммунитета (↑ защитная функция фагоцитов).

пассивный (постсывороточный) – в результате введения готовых Ат, взятых из иммунного Ò. Если у переболевшего корью человека взять сыворотку и ввести ее здоровому ребенку, то последний становится невосприимчивым, т.е. при заражении вирусом кори он не заболеет или переболеет в легкой форме. Сыворотка Ж!!, иммунизированных дифтерийным токсином, предупреждает заболевание дифтерией у человека.