Вода. Значение воды для организма

Последствия и проявления гиперосмоляльной гипогидратации.

1. Снижение ОЦК.
2. Повышение Ht и как следствие — вязкости крови.
3. Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).
4. Нарушения КЩР (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ.
5. Гипоксия.

Как видно, проявления гиперосмоляльной гапогидратации во многом сходны (но не идентичны) с таковыми при гипоосмоляльной гапогидратации.

Однако значительная гипогидратация клеток и гибель части их при гипе-росмоляльной гипогидратации приводят к более тяжёлому её клиническому течению. В связи с этим при гиперосмолярной гипогидратации развиваются и некоторые другие признаки.

• Лихорадка вследствие высвобождения пирогенов из повреждённых клеток.
• Нервно-психические расстройства (психомоторное возбуждение, беспокойство, страх смерти, спутанность и потеря сознания).
• Мучительная, непреодолимая жажда вследствие вне- и внутриклеточной гипогидратации. Это заставляет пациента пить любую жидкость (морскую и другую непригодную для питья воду, нечистоты и т.п.), что ещё более усугубляет его состояние.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается быстрее и протекает тяжелее у детей. Это объясняется более высокой интенсивностью выведения из их организма жидкости через почки, кожу и лёгкие в сравнении со взрослыми (при расчёте на единицу поверхности тела).

VI. Изоосмоляльная гипогидротация. Жажда. Причины жажды

При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей.

Причины изоосмоляльной гипогидратации

• Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).
• Обильная повторная рвота.
• Профузный понос.
• Ожоги большой площади.
• Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации обусловлены уменьшением объёма внеклеточной жидкости и как следствие — расстройствами кровообращения.

1. Уменьшение ОЦК.
2. Повышение вязкости крови.
3. Нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.
4. Расстройства КЩР (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте).
5. Гипоксия (особенно после массивной кровопотери).

Быстрое включение компенсаторных механизмов, как правило, устраняет или существенно уменьшает степень гипогидратации и выраженность её проявлений.

К общим механизмы компенсации обезвоживания относятся активация нейронов центра жажды гипоталамуса и активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь АДГ (вазопрессин) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокорти-коид альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию Na+, что приводит к задержке воды в организме.

 Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1—2% воды. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5—4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды. Это ощущение заставляет иногда принимать заведомо непригодную для питья жидкость (например, морскую или грязную воду), что ещё более утяжеляет состояние организма.

Причины жажды:

1. Повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом плазмы крови более 285 мосм/кг Н20).
2. Снижение содержания воды в клетках.
3. Уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды. Уменьшение или устранение гипогидратации достигается путём повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенного устранения или уменьшения её дефицита в организме.

VII. Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Компенсация гипогидратации

Схема функционирования системы «ренин—ангиотензин—альдостерон» приведена на рисунке, а её механизмы рассмотрены также в статьях «Альдостерон» и «Система ренин-ангиотензин-альдостероновая». Антидиуретический гормон

Активация синтеза АДГ (вазопрессин) в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и его выделение в кровь из задней доли гипофиза приводят к уменьшению диуреза и к сосудосуживающим эффектам. Эффекты АДГ приведены на рисунке, а также рассмотрены в статьях «Аквапори-ны» и «Вазопрессин».

Компенсаторные реакции эффективны при лёгкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжёлых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи.

Рис. 4. Эффекты активации системы «ренин-ангиотензин-альдостерон» при гипогидратации организма.

Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип устранения гипогидратации предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора. Эта терапия индивидуальна у каждого пациента.

Рис.5. Эффекты АДГ при гипогидратации организма.

Патогенетический принцип устранения гипогидратации подразумевает:

- Устранение дефицита  воды в организме, что достигается  введением недостающего объёма  жидкости.

- Уменьшение степени дисбаланса  ионов. При этом предварительно  исследуют их концентрацию в  плазме крови, а также осмоляльность. С учётом этого готовят (или подбирают готовую) жидкость, содержащую нужное количество ионов.

- Ликвидацию сдвигов КЩР.

- Нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и её последствий.

Симптоматический принцип устранения гипогидратации имеет целью устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Применяют обезболивающие и седативные препараты, ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства. Конкретные лечебные мероприятия должны носить строго индивидуализированный характер.

VIII. Гипергидратация. Гипоосмоляльная гипергидратация. Гипоосмоляльный синдром.

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмо-ляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне- так и во внутриклеточном секторе, так как избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины гипоосмоляльной гипергидратации :

1. Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника). Развитие «водного отравления» облегчается при пониженной экскреторной функции почек.
2. Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).
3. Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек).
4. Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

    Последствия и проявления гипоосмоляльной гипергидратации

1. Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью.
2. Полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо- или анурической стадии почечной недостаточности.
3. Гемолиз эритроцитов.
4. Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.
5. Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).
6. Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.  

Гипоосмоляльный синдром развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг Н20 и ниже, как правило, в результате гипо-натриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо- так и при гипергидратации организма).

    Причины развития гипоосмоляльного синдрома:

- Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостеро-на корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и в другом случае уровень Na+ в организме понижен.

- Значительная потеря  организмом натрия (например, при  интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).

- Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг Н20 чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

IX. Гиперосмоляльная гипергидратация. Причины и последствия гиперосмоляльной гипергидратации.

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины гиперосмоляльной гипергидратации

1. Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов).
2. Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипо-гидратацией, при расстройствах КЩР).
3. Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+.
4. Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях). Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогид-ратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Последствия и проявления гиперосмоляльной гипергидратации

1. Гиперволемия.
2. Увеличение ОЦК.
3. Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.
4. Возрастание АД.
5. Увеличение центрального венозного давления крови. Все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объёма плазмы крови.
6. Отёк мозга.
7. Отёк лёгких.
8. Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания.
9. Нервно-психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.
10. Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.
11. Гиперосмолярный синдром. Наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови (чаще всего за счёт избытка Na+ и/или глюкозы) свыше 300 мосм/кг Н20 (как при гипер- так и при гипогидратации организма). При этом выявляются признаки гипогидратации клеток.