Циррозы печени

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ.

 

 

Морфологически различают три типа цирроза печени: а) портальный или септальный, б) постнекротический и в) билиарный цирроз. Анатомическая классификация основывается на морфогенезе циррозов и не отражает их этиологии. Один и тот же этиологический фактор может вызывать разную морфологическую картину и, наоборот, различные этиологические моменты могут обусловливать одну и ту же морфологическую картину.

Не всякое разрастание соединительной ткани в печени можно назвать ее циррозом. Например, хронический гепатит вирусной этиологии, даже при наличии значительного фиброза, не заслуживает названия "цирроз" до тех пор, пока не нарушается дольковое строение органа.

Две морфологические черты характерны для любого типа цирроза печени: перестройка паренхимы с нарушением долькового строения и наличие соединительнотканных тяжей

с широко развитой сетью кровеносных сосудов и многочисленными анастомозами между ними. Эти две черты обусловливают функциональную характеристику цирроза. При исследовании препаратов можно увидеть, что образование узлов регенерации

 

 

 

 Перестройка паренхимы печени с нарушением долькового строения и образования узлов регенерации.

Окраска по Ван Гизон (Х36).

 Неактивная форма хронического  гепатита невыясненной этиологии. Диффузное ожирение паренхимы. Гематоксилин  и эозин (Х48).

 Хронический гепатит неактивной  формы невыясненной этиологии  с очаговой перестройкой паренхимы. Паренхима печени подвергается  ожирению. Окраска по Маллори (Х36).

 

 

 

 Узлы регенерации при циррозе  печени. Балочное строение в узлах недостаточное и нерегулярное, центральные вены отсутствуют или располагаются эксцентрично. Соединительнотканные прослойки с более или менее развитой сосудистой сетью и клеточными инфильтратами рассекают паренхиму.

Окраска по Бесту (Х48).

 

 

может произойти несколькими способами: при субмассивном некрозе из регенерирующих остатков долек печени, а при преимущественно интерстициальном хроническом гепатите в результате рассечения долек печени соединительнотканными тяжами.

 

Расположение балок в узлах регенерации- нерегулярное, независимое от центральной вены. Последняя чаще располагается эксцентрично. Интенсивность регенерации клеток печени в большей степени выражена на периферии узлов.

 

 

 

Регенерацию паренхимы при циррозах печени наблюдаем в виде увеличения базофилии цитоплазмы, увеличения ядрышек и ядер клеток, образования печеночных балок толщиной более чем в одну клетку. Деление ядер может опережать рост и разделение цитоплазмы, что проявляется образованием многоядерных гигантских клеток печени.

 

 

Увеличиваясь, узлы регенерации оказывают давление на окружающие сосуды, преимущественно на ветви печеночной вены из-за особенностей анатомического расположения их.

 

 

В узлах регенерации часты некрозы из-за недостаточного кровоснабжения. Клетки печени и их ядра в узлах регенерации отличаются разными размерами и очертаниями, рядом располагаются очаги мелких клеток и клеток, превосходящих первые в два и более раза. Ядра клеток в узлах регенерации также широко варьируют по форме, размерам и интенсивности окраски.

Очаговый некроз паренхимы в узле регенерации. На месте погибшей паренхимы имеется скопление гистиоцитов.

Гематоксилин и эозин (X144).

В исследованных  препаратах ни разу не было видно интенсивного ожирения печени, особенно это касается форм циррозов, развившихся после болезни Боткина. Обычно имело место слабое или умеренное, как правило, мелкокапельное ожирение, больше выраженное по периферии узлов регенерации, и лишь у единичных больных имело место крупнокапельное ожирение.

 

 

 

 Цирроз печени портального типа. Недостаточное и нерегулярное балочное строение, клетки печени и их ядра варьируют в размерах и по интенсивности окраски.

Гематоксилин и эозин (Х144).

 

 

 

 

 

Определением содержания гликогена в паренхиме печени при ее циррозе, как правило, цитоплазма клеток печени в узлах регенерации содержала достаточно высокое количество гликогена; даже единичные полигональные клетки и мелкие группы их, замурованные в соединительнотканных тяжах, были интенсивно насыщены гликогеном.

 

 

 

Кроме цитоплазмы, гликоген нередко содержали также и ядра печеночных клеток. В этих случаях они были более или менее значительно увеличены в объеме. Гликоген в них располагался либо диффузно, заполняя все ядро, либо в виде глыбки в центре, либо по периферии ядра. Обнаруживался гликоген и в клетках так называемых «ложных желчных протоков»,разрастающихся по ходу соединительнотканных тяжей.

 

 

 

Второй характерной чертой циррозов печени являются многочисленные сосудистые анастомозы, развивающиеся между

 

 Цирроз печени портального  типа. Беспорядочное расположение клеток печени в узле регенерации. Полиморфизм клеток печени и их ядер. Гематоксилин и эозин (Х144).

 

ветвями воротной и печеночной вен, а также между артериальной и венозной системами. Эти анастомозы влекут за собой, с одной стороны, повышение давления в системе воротной вены, а с другой, повышенную ранимость паренхимы из-за недостатка кровоснабжения и возникающих некрозов, способствующих дальнейшему прогрессированию цирроза печени .

 

 

 

В  материале  видны следующие пути, ведущие к развитию цирроза печени: коллапс ретикулиновой сеточки с предшествующими обширными некрозами паренхимы и последующей узловой регенерацией сохранившихся островков ее; рассечение долек печени соединительнотканными тяжами, исходящими из портальных трактов; фиброз, связанный с поражением желчных протоков.

Постнекротический цирроз характеризуется широкими соединительнотканными тяжами и крупными узлами регенерации.

 

 

 

Однако в литературе отмечается, что он может быть также мелкоузловым, зернистым и даже мелкозернистым. Коллапс ретикулиновой сеточки печени может следовать за массивными и субмассивными некрозами, либо за повторными неоднократными фокальными некрозами.

 

 

 

 

В результате образуются рубцы, размеры которых зависят от количества пораженных долек печени. Типичными гистологическими чертами этого вида цирроза является вариабильность интенсивности цирротического процесса в массе печени с наличием в некоторых местах нормального строения органа, а также выраженная вариабильность размеров узлов регенерации. Широкие соединительнотканные тяжи содержат коллабированную ретикулиновую сеточку.

 

 

 

Регенерация — интенсивная и беспорядочная, часто с образованием многоядерных клеток; часты некрозы паренхимы и признаки расстройства желчеотделения. В крупных узлах регенерации при микроскопическом исследовании обнаруживается сохранность долькового строения и неизмененные портальные тракты и центральные вены.

 Цирроз печени портального  типа. Балочное строение в узле  регенерации отсутствует. Клетки печени и их ядра отличаются друг от друга размером, очертаниями, интенсивностью окраски. Некоторые ядра подвергаются растворению, другие — гиперхромные, в третьих происходит отложение гликогена.

Гематоксилин и эозин (Х288).

Что касается ценности пункционной биопсии печени иглой малого диаметра, то, по-видимому, этот способ мало эффективен из-за малых размеров получаемого кусочка ткани и наличия при этом виде

 

 

 Небольшое ожирение паренхимы, преимущественно мелкокапельное, преобладает  на периферии узлов регенерации. Судан  черный (Х48).

 

 

 

 

цирроза крупных узлов с неизмененной структурой органа.В препаратах, полученных прижизненно иглой Вим Сильвермена, ни разу не диагностировался сформировавшийся постнекротический цирроз печени. Здесь видно лишь начальную фазу этого процесса: субмассивные некрозы паренхимы с коллапсом ретикулиновой сеточки, иногда на большом протяжении дольки, и усиленную регенерацию сохранившихся островков. Часть обследованных больных была выписана с диагнозом «хронический гепатит», часть из них умерла.

 Цирроз печени портального  типа. Вздутие ядер клеток печени  в результате отложения в них  гликогена.

Гематоксилин и эозин (X 144).

 Активная форма цирроза печени  портального типа. Ожирение паренхимы. Клетки печени усиленно регенерируют. Большое количество двухъядерных  и многоядерных клеток. Гематоксилин и эозин (Х72).

У подавляющего большинства пунктированных больных был портальный тип цирроза печени. Септальный или портальный

 

цирроз может развиться при различных диффузных заболеваниях печени в результате образования соединительнотканных тяжей без предварительного коллапса ретикулиновой сеточки.

 

 

 

 

В  препаратах  видно, что соединительнотканные тяжи отходили от центральных вен или портальных трактов. В результате рассечения долек печени образуются узлы. Образование соединительнотканных тяжей на периферии долек печени с последующим соединением центральных и портальных зон является результатом воспаления в портальных трактах. Подобный процесс имеет место при хроническом вирусном, преимущественно интерстициальном гепатите. Также это видно при билиарном гепатите и, как результат раздражения в ответ на отложение железа, при гемохроматозе.

 

 

 

Центральнодольковое образование соединительной ткани имеет место при хроническом венозном полнокровии. Внутри паренхимы долек фиброзные тяжи могут образоваться вблизи очагов некроза, в жирной печени в связи с разрывом жировых кист и спадением их стенок.

 

Билиарный цирроз характеризуется обильным разрастанием обширных соединительнотканных тяжей и относительно мало выраженной узловой регенерацией. Билиарные циррозы печени в изученном материале встречались значительно реже по сравнению с циррозами портального типа. Причинами возникновения билиарных циррозов были внутрипеченочный холестаз и холангит. Причиной может быть также и инфицированный внепеченочный застой желчи.

 

 

 

Билиарный цирроз начинается со стаза желчи и тяжелой желтухи. При холангитических и холангиолитических циррозах основой процесса является острый холангит и холангиолит, принимающий затяжное течение.

 

 

В начальном периоде обнаруживались расширенные и переполненные желчью желчные протоки и капилляры. Их стенки нередко разрывались, образуя «желчные озера», вокруг которых были видны

очаги вздутых, светлых, бледно окрашенных клеток с коричневой исчерченностью цитоплазмы-"перистая дегенерация". Крупные тромбы нередко вызывали атрофию эпителия, выстилающего желчные протоки. В перипортальных областях отмечалось разрастание новых желчных протоков. По ходу портальных трактов, наряду с желчными тромбами, иногда были видны излияния желчи.

 Цирроз печени портального  типа. Вздутие ядер клеток печени  в результате отложения гликогена. Гематоксилин и эозин (Х240).

 

 

При механической желтухе  нередко обнаруживался гликоген в ядрах клеток печени. У больных в начале развития билиарного цирроза  обнаруживалось разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов.

Соединительная ткань вначале развивается только между дольками, а позже проникает и внутрь долек, образуясь в очагах гибели паренхимы. При затяжном течении холангитов и холангиолитов острая стадия лейкоцитарной реакции  затихает, и развивается перидуктулярный фиброз  и фиброз портальных трактов с многочисленными новообразованными желчными протоками.

Какой бы этиологии ни был перидуктулярный фиброз, образующиеся соединительнотканные пучки в виде сети пересекают дольки печени. Вначале они не нарушают дольковое кровообращение и в этой стадии говорят о «псевдоциррозе». Только в далеко зашедших случаях, особенно при длительном воспалении, отмечается радиарное развитие соединительной ткани, исходящее из портальных трактов, с рассечением долек

 Механическая желтуха. Гликоген  в виде глыбки располагается  во вздутом ядре клетки печени. Окраска по Бесту (Х540).

 Механическая желтуха. Глыбки  гликогена располагаются во вздутом  ядре клетки печени.

Окраска по Бесту (Х540).

 

 

 Билиарный цирроз печени. Клетки  печени в окружности скопления желчи подвергаются перистой дегенерации. Гематоксилин и эозин (Х192).

 

 Активная форма хронического  гепатита с переходом в цирроз. Клетки печени и группы их, изолированные соединительнотканными  тяжами, исходящими из портальных трактов, подвергаются гидропическому перерождению. Окраска по Ван Гизон (Х36).

 

 

 

 

 

 

и изоляцией отдельных островков паренхимы. Развивается цирроз, трудно отличимый от портального.

Для клинической картины цирроза и его прогноза большое значение имеет степень прогрессирования процесса.

Не отмечалось параллелизма между степенью развития цирротического процесса и степенью прогрессирования. В пред- цирротической стадии процесс может быть активным, и, наоборот, неактивный, вполне сформировавшийся цирроз печени, с обильным развитием соединительной ткани, может иметь едва выраженные клинические проявления или совсем не проявляться клинически.

Латентные циррозы по данным Риккетс и Киршнер  составляют около 50%. Особенно большое диагностическое значение приобретает пункционная биопсия в диагностике этих латентных циррозов печени. В 50 случаях цирроза печени, изученных Риккетс и Киршнер, биопсия печени явилась наиболее ценным диагностическим методом. В материале случаи с разной степенью прогрессирования составили подавляющее большинство.