Аэростазы животноводческих ферм

По данным многих авторов (З.В. Ермольева, 1965; Ф. Бернет, 1971; О.В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1974; У. Дж. Герберт, 1974; Э. Купер, 1980 и др.), при попадании во внутреннею среду организма возбудителей различных инфекционных и инвазионных патологий, появлению специфических антител и других специфических иммунных агентов, предшествует продолжительный индуктивный период. Факторы неспецифической резистентности довольно сильны и немедленные по типу своего действия, и в течение индуктивного периода препятствуют размножению и распространению чужеродного для организма агента.

Состояние ественной резистентности животных определяют неспецифические защитные факторы организма, которые зависят  от видовых, породных, констутиционных  и возрастных особенностей организма, обмена веществ, температуры тела, состояния  кожных и слизистых покровов - как  механической преграды для микроорганизмов  и паразитов, кислой реакции секрета  кожных желез, наличия кислой среды  содержимого желудка и его  ферментов, присутствия в крови, жидкостях и тканях фагоцитов (микро- и макрофагов), лизоцима, комплемента, пропердина, интерферона, бета-лизинов, С-реактивного белка и других ингибиторов инфекционного начала (Ф.Б. Хатт, 1963; З.В. Ермольева, 1965; Ф. Бернет, 1971; О.В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1974; У.Дж. Герберт, 1974; Э. Купер, 1980; Р.В. Петров, 1982; Д.Ф. Осидзе, А.П. Простяков, 1983;В.М. Митюшников, Р.И. Варакина, 1984; А.П. Смирнов, С.А. Пигалев, 1985; A.J. Husband, 1988; S. Marina, C. Vior, M. Pop, 1988; A.R. Reddy, P.R. Reddy, 1988; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина, 1991; А.Ройт, 1991; V. Asensi, J. Fierer, 1991; Г.А. Соколов, 1998 и др.).

Во многом состояние естественной резистентность зависит от условий кормления, содержания и технологии содержания животных и птицы (С.И. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979; В.М. Митюшников, 1985; С.С. Абрамов, А.Ф. Могиленко, А.И. Ятусевич, 1989; В.М. Юрков, 1991; Г.А. Соколов, 1998 и др.).

2.2 Клеточные факторы защиты

Одним из клеточных факторов защиты организма  является фагоцитоз. Впервые явление  фагоцитоза было изучено русским  ученым И.М. Мечниковым в 1883 году. Им было установлено, что фагоцитоз - это врожденная реакция организма, которая проявляется в способности клеток (фагоцитов) захватывать и переваривать проникающие в тело животного инородные частицы, в том числе и микроорганизмы. Ответная реакция организма на внедрение в него микроорганизмов и чужеродных корпускулярных частиц выражается в поглощении и переваривании их фагоцитами, главным образом лейкоцитами. Микроорганизмы, захваченные лейкоцитами, могут подвергаться полному внутриклеточному перевариванию (завершенный фагоцитоз), выталкиванию из лейкоцитов обратно в окружающую среду или активно размножаться внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). В последнем случае фагоцитоз приобретает негативное значение для организма, так как микробы не только остаются живыми, но сохраняют свои способности к размножению (В.Е. Пигаревский, 1978; Я. Карр, 1978; Э. Купер, 1980; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; R.E. Price, J.V. Templeton, R.D. Smith, L.D. Adams, 1990; G.Trinchieri, M. Kubin, G. Bellone, M.A. Cassatella, 1993).

У сельскохозяйственных животных и других высших животных фагоцитарной способностью обладают клетки мононуклеарной системы. При этом наибольшей фагоцитарной активностью и большой подвижностью обладают нейтрофилы (А.Д. Адо, 1961; В.М. Юрков, 1991). В их цитоплазме содержится лизоцим, лейкин - вещества, которые обладают бактерицидными свойствами, а также ряд других ферментов, таких как оксидаза, пероксидаза, кислая и щелочная фосфотаза, липаза и др., благодаря этим ферментам происходит разрушение и переваривание микробов и различных антигенов (В.Е. Пигаревский, 1978; Я. Карр, 1978; И.А. Болотников, В.С. Михкиева, Е.К. Олейник, 1983; С. Коена, П.А. Уорд, Р.Т. Мак-Класки, 1983; Н. Грин, У. Стаут, Д. Тейлор, 1990; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; А. Ройт, 1991). Помимо нейтрофилов фагоцитарной активностью обладают моноциты, так как их цитоплазма содержит большое количество лизосом, имеющих набор различных гидролитических ферментов, что обеспечивает им высокую фагоцитарную активность (Ф. Бернет, 1964; Ф. Бернет, 1971;Я. Карр, 1978; Н.А. Жарикова, 1979; И.А. Болотников, В.С. Михкиева, Е.К. Олейник, 1983).

Фагоцитарной  активностью обладают также и  эозинофилы, так как они содержат лизоцимные ферменты, однако фагоцитарные реакции у них выражены слабее. Они участвуют в аллергических  и воспалительных процессах, где  играют регуляторную роль (А.Д. Адо, 1961; Ф. Бернет, 1971; М.С. Жаков, И.М. Карпуть, А.И. Кривутенко, Л.П. Вель, 1980; И.А. Болотников, В.С. Михкиева, Е.К. Олейник, 1983; Е.Н. Горышина, О.Ю. Чага, 1990; А. Ройт, 1991).

Фагоцитарная  активность лейкоцитов во многом определяет защитные свойства организма. Она может  изменяться в зависимости от возраста, физиологического состояния, условий  содержания и т.д. (И.А. Болотников, Ю.В. Соловьев, 1980). Так, по данным С.И. Плященко, А.Ф. Трофимова, (1979), С.С. Абрамова (1990) в первые месяцы жизни телят клеточные факторы естественной резистентности выполняют в этот период основную защитную функцию в организме. С возрастом по мере становления гуморальных механизмов резистентности активность клеточных факторов снижается. Аналогичная тенденция отмечена у поросят: в становлении защитных механизмов, у которых выделяют два периода. В начале первого периода (с 1 по 20-й день жизни) хорошо выражены клеточные факторы защиты. Второй период (с 20 по 60-й день) наоборот характеризуется постепенным снижением клеточных факторов и дальнейшем повышением гуморальных механизмов защиты: увеличение титра нормальных агглютининов, комплементсвязывающей активности сыворотки крови, повышение содержания общего белка и гаммаглобулинов. Формирование механизмов резистентности у ягнят сходны с таковыми у телят (С.С. Абрамов, 1990).

Лейкоциты неодинаково фагоцитируют различные  виды микроорганизмов. У птиц нет  нейтрофилов, их функцию выполняют  псевдоэозинофилы. Фагоцитарной активностью  у птиц обладают псевдоэозинофилы, моноциты, тромбоциты и эозинофилы (И.А. Болотников, Ю.В. Соловьев, 1980; G.I. Gleick, 1977; W.H. Grover, H.H. Winklor, 1978).

По данным М.П. Бабиной (2002) в становлении клеточных  иммунных механизмов защиты у цыплят-бройлеров отмечены определённые критические периоды. Они проявляются некоторым снижением клеточных иммунологических факторов через три дня после вывода цыплят и особенно снижаются в 12-28- дневном возрасте. В первый период снижение клеточных факторов иммунной защиты компенсируется усилением всех показателей фагоцитарной активности псевдоэозинофилов. Во второй критический иммунологический период – возрастной иммунный дефицит происходит уменьшение уровня всех популяций лимфоцитов и снижается фагоцитарная активность псевдоэозинофилов. В критические иммунологические периоды наблюдается повышение заболеваемости цыплят желудочно-кишечными болезнями и гиповитаминозами группы В.

Таким образом, состояние фагоцитарной активности лейкоцитов отражает уровень клеточной  защиты организма от микроорганизмов.

2.3 Гуморальные факторы защиты

Большая роль в поддержании высокого уровня защитных сил организма отводиться гуморальным факторам защиты. Известно, что свежеполученная кровь сельскохозяйственных животных обладает способностью сдерживать рост (бактериостатическая способность) или вызывать гибель (бактерицидная  способность) микроорганизмов. Эти свойства крови и ее сыворотки обусловлены содержанием таких веществ, как лизоцим, комплемент, пропердин, интерферон, бактериолизины, монокины, лейкины и некоторых др. (С.И. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979; В.М. Митюшников,1985; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989).

Лизоцим (мурамидаза) - это универсальный  защитный фермент, который содержится в слезах, слюне, носовой слизи, секрете слизистых оболочек, сыворотке крови и эстрактах полученных из различных органов и тканей (З.В. Ермольева, 1965; У.Дж. Герберт 1974; В.Е. Пигаревский, 1978; И.А. Болотников, 1982; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; P.S. Gwakisa, U.M. Minga, 1992). Наименьшее количество лизоцима содержится в скелетных мышцах и мозге (О. В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1974). Много лизоцима в белке яиц кур (И.А. Болотников, 1982; А.А. Сохин, Е.Ф. Чермушенко, 1984). Титр лизоцима крови кур имеет достоверную связь с титром лизоцима белка яиц (В.М. Митюшников, Т.А. Кожаринова, 1974; В.М. Митюшников, 1980). Высокая концентрация этого фермента отмечена в органах, которые выполняют барьерные функции: печени, селезенке, легких, а также фагоцитах. Лизоцим устойчив к нагреванию (инактивируется при кипячении), обладает свойством лизировать живые и убитые, в основном грамположительные микроорганизмы, что объясняется разным химическим строением поверхности бактериальной клетки. Противомикробное действие лизоцима объясняют нарушением им мукополисахаридной структуры бактериальной стенки, вследствие чего клетка лизируется (П.А. Емельяненко, 1987; Г.А. Грошева, Н.Р. Есакова, 1996).

Кроме бактерицидного действия, лизоцим оказывает влияние  на уровень пропердина и фагоцитарную активность лейкоцитов, регулирует проницаемость  мембран и тканевых барьеров. Этот фермент вызывает лизис, бактериостаз, агглютинацию бактерий, стимулирует  фагоцитоз, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, антителооброзование. Основным источником лизоцима являются нейтрофилы, моноциты и тканевые макрофаги (У.Дж. Герберт 1974; О. В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1974; Я.Е. Коляков, 1986; В.А. Медведский, 1998).

По данным А.Ф. Могиленко (1990), содержание лизоцима в сыворотке крови является важным показателем, характеризующем состояние неспецифической реактивности и защитных сил организма.

В свежей сыворотке крови имеется многокомпонентная  ферментативная система комплемента, которая играет важную роль в удалении антигена из организма путем активизации гуморальной системы иммунитета. В систему комплемента входят 11 белков, которые обладают различной ферментативной активностью и обозначаются символами от С1 до С9. Основная функция комплемента - лизис антигена. Существует два пути активации (самосборки) системы комплемента - классический и альтернативный. В первом случае главным является комплекс антиген - антитело, во втором (альтернативном) не требуются для активации первые компоненты классического пути: С1, С2 и С4 (Ф. Бернет, 1971; И.А. Болотников, 1982; Я.Е. Коляков, 1986; А. Ройт, 1991; В.А. Медведский, 1998).

Система комплимента принимает непосредственное участие в неспецифическом комплементарном  лизисе клеток - мишеней, особенно пораженных вирусами, хемотаксисе и неиммунном фагоцитозе, антителозависимом комплиментарном  лизисе, спецефическом антителозависимом  фагоцитозе, цитотоксичности сенсибилизированных  клеток. Отдельные компоненты комплемента или их фрагменты играют важную роль в регуляции проницаемости и тонуса сосудов кровяного русла, влияют на систему свертывания крови, принимают участие в выделении клетками гистамина (Ф. Бернет, 1971; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; А. Ройт, 1991; P. Benhaim, T.K. Hunt, 1992; И.М. Карпуть, 1993).

Естественные (нормальные антитела) содержатся в  небольших титрах в сыворотке  крови здоровых животных, не подвергшихся специальной иммунизации. Природа  этих антител до конца не выяснена. Считают, что они возникают в  результате перекрестной иммунизации  или в ответ на внедрение в организм незначительного количества инфекционного возбудителя, которое не способны вызвать острое заболевание, а вызывает лишь латентную или подострую инфекцию (У.Дж. Герберт, 1974; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989). По данным П.А. Емельяненко (1987), естественные антитела целесообразней рассматривать в категории иммуноглобулинов, синтез которых происходит в ответ на антигенное раздражение. Содержание естественных антител в крови отражает степень зрелости иммунокомпитентной системы организма животных. Снижение титра нормальных антител происходит при многих патологических состояниях. Вместе с комплементом нормальные антитела также обеспечивают бактерицидную активность сыворотки крови.

Гуморальным фактором естественной резистентности является, также пропердин или  точнее система пропердина (Я.Е. Коляков, 1986). Название пропердин происходит от лат. pro и perdere - подготавливать к разрушению. Система пропердина играет важную роль в естественной неспецифической устойчивости животного организма. Пропердин содержится в свежей нормальной сыворотке крови в количестве до 25 мкг/мл. Это сывороточный белок мол. массой 220000, который обладает бактерицидностью, способен нейтрализовать некоторые вирусы. По данным Я.Е. Колякова, (1986); С.А. Пигалева, В.М. Скорлякова (1989); Н.А. Радчука, Г.В. Дунаева, Н.М. Колычева, Н.И. Смирновой (1991) бактерицидная активность проявляется не за счет самого пропердина, а системы пропердина, которая состоит из трех составных частей: 1) пропердина - белка сыворотки, 2) ионов магния, 3) комплемента. Таким образом пропердин не действует сам по себе, а совместно с другими факторами, содержащимися в крови животных, в том числе с комплементом.

Интерферон - это группа белковых веществ, продуцируемых  клетками организма и препятствующие репродукции вируса. Индукторами образования интерферона помимо вирусов являются бактерии, бактериальные токсины, мутагены и др. В зависимости от клеточного происхождения и индуцирующих его синтез факторов различают a-интерферон, или лейкоцитарный, который продуцируется лейкоцитами и В-интерферон, или фибробластный, который продуцируется фибробластами. Оба эти интерферрона отнесены к первому типу и продуцируются при обработке лейкоцитов и фибробластов вирусами и другими агентами. Иммунный интерферон, или y-интерферон, который продуцируется лимфоцитами и макрофагами, активированными не вирусными индукторами (У.Дж. Герберт 1974; З.В. Ермольева, 1965; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; Н.А. Радчук, Г.В. Дунаев и др.,1991; А. Ройт, 1991; P.S. Morahan, A. Pinto, D. Stewart, 1991; И.М. Карпуть, 1993; S.C. Kunder, K.M. Kelly, P.S. Morahan, 1993).

Помимо  выше перечисленных гуморальных  факторов защиты, важную роль играют такие как, бета-лизины, лактоферрин, ингибиторы, С-реактивный белок и др.

Бета-лизины - это белки сыворотки крови, обладающие способностью лизировать некоторые  бактерии. Они действуют на цитоплазмотическую мембрану микробной клетки, повреждая ее, тем самым вызывая лизис клеточной стенки ферментами (аутолизинами), расположенными в цитоплазмотической мембране, активируемыми и освобождаемыми при взаимодействии бета-лизинов с цитоплазмотической мембраной. Таким образом, бета лизины вызывают аутолитические процессы и гибель микробной клетки.

Лактоферрин - негиминовый гликопротеид, обладающий железосвязывающей активностью. Он связывает два атома трехвалентного железа, тем самым конкурирует  с микробами и подавляет их рост.