Контрольная работа по «Особенности обмена веществ у жвачных животных»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Всасывания конечных продуктов  переваривания углеводов

 

Моносахариды всасываются  в кровь слизистыми оболочками тонких кишок и частично в желудке. Процесс  всасывания сложен и недостаточно изучен. Всосавшись в кровь, моносахариды с  током крови по воротной вене доставляются в печень, где глюкоза фосфорилируется, а ее избыток идет на биосинтез гликогена, который откладывается в гепатоцитах.

 Часть глюкозы, потупившей  в печень или «мобилизованной»  из нее путем распада гликогена,  направляется в большой круг  кровообращения и разносится  во все ткани.

 Благодаря резервированию  избытка глюкозы в гликоген, а  также при необходимости «мобилизации»  ее из гликогена уровень сахара  в крови поддерживается в определенных  пределах: у свиней – 80-100 мг%, крс – 40-60мг%, у лошадей – 80-120мг%. Эти процессы регулируются гормонами, вырабатываемыми железами внутренней секреции.

 Так, гормоны надпочечников  – адреналин и норадреналин  повышают уровень сахара в  крови. Это явление называется  гипергликемия. Гормон поджелудочной  железы инсулин, наоборот, понижает  уровень сахара в крови. Развивается  гипогликемия. Инсулин стимулирует  синтез гликогена из глюкозы.  Выведение сахара с мочой называется  гликозурия.

 Расщепление углеводов в тканях происходит аэробным (с доступом кислорода) и анаэробным (без доступа кислорода) путями.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. Желчь   и  ее  значение в обмене липидов

 

Содержимое желудка, поступив в двенадцатиперстную кишку, подвергается действию поджелудочного и кишечного  соков и желчи.

Сок поджелудочной железы - это прозрачная бесцветная жидкость щелочной реакции (рН 7,2-8,0). Содержит ферменты,  участвующие в переваривании белков, углеводов и липидов. К протеолитическим ферментам относятся трипсин, химотрипсин, карбоксиполипептидаза, дипептидаза и эластаза. Эти ферменты расщепляют белки до аминокислот.

Поджелудочная липаза расщепляет жир на глицерин и жирные кислоты, а нуклеаза - нуклеиновые кислоты  на мононуклеотиды и фосфорную кислоту.

Секреторная деятельность поджелудочной  железы регулируется нервной системой и гуморально.

Желчь вырабатывается клетками печени. У сельскохозяйственных животных она образуется и поступает в  просвет двенадцатиперстной кишки  непрерывно в течение 6-8 ч после  приема корма. В сутки у крупного рогатого скота выделяется 7,0-9,5 л  желчи.

Различают два вида желчи: печеночную и пузырную. Печеночная желчь жидкая, прозрачная, светло-желтого  цвета; пузырная более густая, темного  цвета.

В состав желчи входят желчные  пигменты - билирубин и били-вердин и желчные кислоты - холевая, литохолевая и дезоксихо-левая.

Роль желчи в процессах  пищеварения и всасывания значительна  и многообразна. Щелочи желчи эмульгируют жиры, что способствует перевариванию жиров. Сама желчь усиливает действие липаз поджелудочного и кишечного соков. Нейтрализует кислое содержимое желудка, поступившее в двенадцатиперстную-кишку, и тем самым прекращает действие пепсина, разрушительно действующего на трипсин. Следовательно, желчь косвенно влияет на ферментативное расщепление белков; способствует растворению жирных кислот, что облегчает их всасывание; стимулирует перистальтику кишечника. Кроме того, она обладает бактерицидным действием, подавляя гнилостные процессы в кишечнике.

В пищеварении, протекающем  в тонком кишечнике, участвует кишечный сок, вырабатываемый либеркюновыми и бруннеровыми железами слизистой оболочки кишечника. Это - бесцветная жидкость, в которой взвешены комочки, состоящие из слизи, холестерина, эпителия, и бактерии.

В кишечном соке содержатся ферменты, завершающие переваривание  питательных веществ корма. Протеолитические ферменты (аминополипептидаза и дипептидазы) расщепляют полипептиды и дипептиды до аминокислот. На углеводы действуют мальтаза, глюкозидаза, фруктофуронидаза, галактозидаза, превращающие дисахариды в моносахариды.

В кишечном соке имеются  два липолитических фермента: липаза и фосфолипаза. Кроме того, в нем содержатся энтеропептида-за (энтерокиназа), активирующая трипсиноген, а также щелочная фосфатаза, обеспечивающая фосфорилирование углеводов, аминокислот и их всасывание.

Процесс пищеварения в  тонком кишечнике состоит из трех последовательных этапов: 1) полостное  пищеварение, 2) мембранное (пристеночное) пищеварение и 3) всасывание. Полостное  пищеварение происходит в полости  кишечника, а пристеночное-на мембранах кишечных клеток, через которые и осуществляется всасывание аминокислот, глюкозы, глицерина и жирных кислот.

В результате переваривания  питательных веществ корма и  смешивания его с пищеварительными соками содержимое тонкого кишечника  приобретает вид однородной жидкой массы, которую называют химусом. Общее  количество химуса очень велико: у  крупного рогатого скота-150 л, у лошадей-190, у свиней - 50, у овец-15-20 л. На долю пищеварительных соков в химусе приходится 3/4 его объема.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7. Обмен липидов в мышцах

 

Обмен жиров обеспечивает энергетические потребности организма  и поставляет большое количество материалов для биосинтетических процессов.

Промежуточный обмен липидов  представлен несколькими процессами, основными среди которых являются: расщепление триглицеридов с образованием глицерина и высших жирных кислот, окисление жирных кислот, метаболизм глицерина, биосинтез высших жирных кислот, биосинтез триглицеридов, холестерина и других липидов.

Основным органом, где  осуществляется обмен липидов, является печень, а также мышечная ткань  и жировая ткань. В процессе обмена липидов они непрерывно мобилизуются из жировых депо, которые постоянно  пополняются за счет новых липидов. Этот процесс идет довольно интенсивно и период полураспада резервных липидов составляет у животных несколько суток. Основным компонентом жировых депо являются триглицериды, которые выполняют в организме роль сходную с ролью гликогена (энергетический резерв). Так как источником энергии могут быть только свободные жирные кислоты, то триглицериды подвергаются внутриклеточному гидролизу с помощью специфических ферментов, липаз до глицерина и свободных жирных кислот.

Этот процесс называется тканевым липолизом. Имеется несколько различных тканевых липаз различающихся физико-химическими свойствами и локализацией в клетке.

В жировой ткани животных преимущественно находятся нейтральные  жиры в виде триглицеридов. Моно и диглицериды являются продуктами метаболизма других липидов и их доля значительно меньше. В подкожной жировой ткани крупного рогатого скота содержится около 82% триглицеридов, около 6% диглицеридов и примерно 0,1% моноглицеридов.

Жировая ткань выполняет 2 основные функции. Это синтез жирных кислот, хранение их в составе триглицеридов и мобилизация липидов в случае необходимости. Соотношение процессов синтеза и расходования липидов из жировой ткани определяется расходом энергии и поступлением ее с рационом. Если калорийность рациона не обеспечивает затраты на жизнедеятельность, то будет происходить усиление мобилизации жира из жировых депо. При недостатке энергии в жировых депо происходит гидролиз триглицеридов, свободные жирные кислоты кровью транспортируются в периферические ткани.

Образующиеся в результате действия тканевых липаз жирные кислоты  поступают в кровь, где образуют комплексы с альбумином и током  крови разносятся к различным  органам и тканям, где подвергаются окислению как энергетический материал или используются в пластических целях.

Жирные кислоты могут  образовываться также при гидролизе  фосфоглицеридов клеточных мембран. Их гидролиз идет с помощью фосфолипаз Аь А2, С, Д.

Образующийся в процессе гидролиза глицерин может использоваться для ресинтеза липидов или фосфорилироваться с образованием а-глицерофосфата:

Глицерин + АТФ ® а-глицерофосфат + АДФ

В дальнейшем глицерофосфат  подвергается дегидрированию с образованием дигидроксиацетон - фосфата который является уже метаболитом гликолиза и может превращаться в анаэробных условиях в лак - тат, а в аэробных распадаться до С02 и Н20. Окисление глицерина в аэробных условиях обеспечивает синтез 19 молекул АТФ, в то время как в анаэробных - только 1.

Скорость липолиза в жировых клетках определяется цАМФ - зависимой триглицеридлипазой, чувствительной к действию гормонов. Самототропный гормон, катехоламины, глюкагон взаимодействуя с гормональным рецептором на внешней стороны мембраны адипоцитов, вызывают конформацию рецепторов. Она сопровождается активацией аденилатциклазы, локализованной на внутренней поверхности мембраны. Активированная аденилатциклаза катализирует образование цАМФ из АТФ, которая, в свою очередь, активизирует протеинкиназу, катализирующую фосфорилирование триглицеридлипазы. Активированная тригли - церидлипаза отщепляет от триглицерида один остаток жирной кислоты, превращая его в диглецирид Ди - и моноглицериды расщепляются независимыми от действия гормонов ди - и моноглицеридлипазами. Ингибиторами липолиза являются инсулин и простагландины.

Синтезируются триглицериды в печени, слизистой оболочке кишечника, преджелудков, молочной железы, легких и других органов. Обнаружено 3 самостоятельных пути синтеза, в которых в качестве предшественника используется альфа-глицерофосфат, диоксиацетонфосфат, моноглицерид и жирные кислоты, активированные ацил-КоА - синтетазами. В печени основным является диоксиацетонфосфатный путь биосинтеза триглицеридов, в слизистой оболочке кишечника - моноглицеридный, в жировой ткани биосинтез триглицеридов идет моноглицеридным и альфа-глицерофосфатным путем.

Обмен липидов сбалансирован  таким образом, что в тканях не накапливается глицерин и жирные кислоты, продукты гидролиза сразу  подвергаются дальнейшим превращениям. На интенсивность процесса метаболизма  липидов оказывает влияние возраст  и пол животных, порода, содержание жира в корме, структура рациона, отношение белка к углеводам  и небелковым азотистым веществам.

У жвачных животных характер обмена липидов, как и других веществ обусловлен характером их пищеварения, определяется особенностью процессов происходящих в преджелудках. Потребность в жире у них мала. Эта особенность возникла в ходе эволюции как реакция на бедный жирами и богатый целлюлозой рацион. Жвачные животные удовлетворяют потребности в жирах в основном либо за счет микробного синтеза в преджелудках, либо метаболизируя их из углеводов. С переходом жвачных от молочного к растительному корму значение уксусной кислоты в обмене липидов возрастает, а значение глюкозы уменьшается. В связи с процессом биогидрогенизации происходящем в рубце жвачных, состав жирных кислот в жировых депо у них зависит от характера кормления в меньшей степени, чем у моногастричных животных.

В период лактации в жировых  депо снижается активность ферментов  участвующих в процессах синтеза, этерификации и в усвоении жирных кислот. Установлено также, что ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот у телок более активны, чем у лактирующих коров. Существуют, очевидно, определенные конкурентные отношения молочной железы и жировых депо. Этим объясняется, снижение жирности молока при высококонцентратном типе кормления при котором активизируются ферменты, обеспечивающие синтез жирных кислот в жировых депо.

В связи со значительным образованием уксусной кислоты в  рубце, она широко используется в  липогенезе для синтеза жирных кислот. Усиленное образование уксусной кислоты приводит к тому, что в тканях жвачных активируются такие ферменты, как ацетил-КоА-синтетаза и карнитинацетилтрансфераза, которые активируют уксусную кислоту и обеспечивают транспорт ее через клеточные мембраны.

У жвачных животных синтез жирных кислот происходит в жировой  ткани. Это является важнейшим адаптивным механизмом, позволяющим избегнуть  конкуренции между глюконеогенезом и синтезом жирных кислот происходящих у моногастричных животных в одном органе (печени). Так как глюкоза у жвачных не всасывается, а в основном синтезируется из пропионовой кислоты, это позволяет разобщить эти 2 процесса и избегнуть конкурентного ингибирования. Известно, что у моногастричных животных усиление глюконеогенеза подавляет синтез жирных кислот и наоборот.

Биосинтез триглицеридов в плодный период имеет для нормального развития животного важное значение, так как они обеспечивают энергетические потребности новорожденного животного.

Окисление жирных кислот в  плодный период происходит менее  интенсивно, чем у взрослых животных. Это обусловлено низкой активностью  ферментов катализирующих активацию  жирных кислот, их транспорт через  митохондриальные мембраны и процесс бета-окисления. Кроме того концентрация неэтерифицированных жирных кислот в крови плода значительно ниже, чем у взрослых. Поэтому обеспечение энергетических потребностей плодов за счет жирных кислот происходит в меньшей степени, чем у взрослых животных.

Биосинтез кетоновых тел  в организме плодов происходит также менее интенсивно.

Организм плода использует кетоновые тела как энергетический материал окисляя образующийся из них ацетил - КоА в цикле трикарбоновых кислот, а также для биосинтеза липидов. Использование кетоновых тел усиливается при голодании матерей или кетонемии.

У телят использование  жирных кислот для энергетических целей  выражено в большей степени, что  связано с лучшим развитием жировой  ткани и содержанием в ней  триглицеридов.