Инфекции наружного покрова

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ  РЕСПУБЛИКИ  МАРИЙ ЭЛ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ  УЧЕРЕЖДЕНИЕ 

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО  ОБРАЗОВАНИЯ 

«ЙОШКАР-ОЛИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ  КОЛЛЕДЖ»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

«ИНФЕКЦИИ НАРУЖНЫХ  ПОКРОВОВ (ПИОДЕРМИЯ, ЧЕСОТКА, ГРИБКОВЫЕ  ЗАБОЛЕВАНИЯ)»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила: мед. сестра

МУЗ «Медведевская ЦРБ»

детского отделения

 Савко  М.Л.

 

Куратор группы:

Филиппова С.И.

 

 

 

 

 

 

 

 

Йошкар – Ола

2010

Содержание 

 

 

1.Введение ……………………….……………………………………….……………………...3

 

2.Пиодермия……………………………………………………………….……………………..4

         2.1.   Этиология и патогенез………………………………………………………....…....4

         2.2.   Клинические проявления ………………………………………..……….………....5

         2.3.   Диагностика проявлений …………...……………………………………………...8

         2.4.   Лечение и профилактика ……………………………………………………………8

 

3.Чесотка …………...…………………………………………………………………………...10

         3.1.   Историческая  справка …………………………………………...………………..10

         3.2.   Клиническая картина  ……………………………………………………………..11

         3.3.   Диагностика и дифдиагностика  ………………………………………………….12 

         3.4.  Лечение ……………………………………………………….…………………….12

 

4. Грибковые заболевания …………………………………………….………………………13

         4.1.   Этиология и патогенез …………………………………….………………………13

         4.2.   Клиническая картина  …………………………………….……………………….14

         4.3.   Диагностика ……………………………………………….……………………….15

         4.4.   Лечение и профилактика   ……………………………….………………………..16

 

5.Заключение .………………………………………………………….……………………….17

 

6.Литература  ..………………………………………………………………………………….18

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение 

 

В этот раздел входит обширная группа поражений кожного покрова, вызываемых различными возбудителями  — вирусами, бактериями, патогенными  микрогрибами и т.д. К паразитарным дерматозам относятся зудящие болезни  кожи, вызываемые животными-паразитами. Одни из них внедряются в глубь кожи и проводят в ней полностью или частично свой жизненный цикл, другие паразиты наружные — это кровососущие насекомые (вши, блохи, клопы, комары, некоторые виды мух и др.), а также клещи, обитающие на животных и птицах (собаках, кошках, крысах, голубях и т.д.), на злаках, зерне, в траве и соломе, в перьях подушек и одеял и пр. Клещевые поражения кожи нередко возникают как массовые заболевания.

Для развития любого инфекционного  или паразитарного заболевания недостаточно только присутствия возбудителя, для его активизации требуются соответствующие условия — состояние организма (ослабленный иммунитет, травма кожного покрова) и внешней среды (запыленность, загрязненность, повышенная температура). Эти факторы необходимо учитывать при проведении лечения.

Инфекционные болезни  известны человечеству с глубокой древности, когда эпидемиями охватывались огромные территории, включая целые государства  и народы. Недаром инфекционные болезни  получили название "моровых болезней". Профилактика инфекционных заболеваний, борьба с ними во все времена и у всех народов представляли собой самую серьезную общественную проблему.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Пиодермия

  Пиодермии (piodermia; синонимы: гнойничковые болезни кожи, пиодермит, пиодерматоз, пиоз) – группа заболеваний кожи, вызываемых гноеродными микроорганизмами, главным образом стафилококками, стрептококками, реже – иными (псевдомонозная инфекция и др.).

1.1.Этиология и патогез.

Основными возбудителями пиодермии  являются: стафилококки, стрептококки, вульгарный протей, синегнойная и кишечная палочки. Стафилококки и стрептококки самостоятельно вызывают поражение кожи. При стафилококковой инфекции наблюдается гнойное воспаление, при стрептококковой – серозное. Другие бактерии чаще приводят к поражению кожи в ассоциации друг с другом, а также с иными, анаэробными микроорганизмами, грибами.

Staphylococcus aureus – грамположительный  факультативный анаэробный кокк. Он производит два фермента  – каталазу и коагулазу, анализ  которых используется для идентификации патогенных свойств возбудителя. Стафилококк – комменсал и обычно существует на кожном покрове, особенно в области крупных складок и на слизистой оболочке носа, не вызывая заболевания Источником инфекции являются больные с хронической гнойной инфекцией ЛОР–органов, желудочно–кишечного тракта, женской половой сферы, с хирургической инфекцией, а также больные с пиодермией. Часто встречаются рецидивирующие формы, возникающие в результате аутоинокуляции возбудителя из очагов хронической гнойной инфекции. Путь заражения обычно контактный – через руки, одежду и загрязненные предметы.

Staphylococcus aureus сохраняется после  сушки, а также при воздействии  солями и нитратами. Он утрачивает  свою жизнеспособность под действием  препаратов хлора, хлоргексидина, мирамистина и фенола.

Streptococcus pyogenes – грамположительный,  факультативный анаэробный кокк. Имеет форму гроздеобразных цепей.  Обладает гемолитическими свойствами. Каталазо–отрицательный. Постоянно  обнаруживается на слизистой  оболочке верхних дыхательных путей и коже. Стрептококк распространяется путем прямого контакта и воздушно–капельно. Может выживать в пыли. Патогенность стрептококка определяется свойствами его ферментов и образующимися токсинами, в результате действия которых развиваются поражения кожи. Ферменты вызывают некроз ткани, оказывают с помощью стрептокиназы противосвертывающее действие на кровь, повреждают ДНК клеток и способствуют распространению инфекции.

У здоровых людей даже при наличии  массивной и вирулентной инфекции заболевание не возникает. Решающую роль в развитии гнойничковых болезней кожи играет местная и общая антибактериальная резистентность макроорганизма. От проникновения микробов через кожу организм предохраняют защитные факторы. Так, роговой слой кожи обладает большой плотностью и прочностью. Кератин этого слоя является химически неактивным веществом, а ороговевшие клетки могут быть расплавлены только в очень концентрированных кислотах и основаниях. Постоянно происходит слущивание верхних слоев эпидермиса и механическое удаление микроорганизмов. Кожа и бактериальная клетка имеют положительный электрический заряд, что также способствует удалению микроорганизмов с поверхности эпидермиса.

В результате нарушения целостности  и функции эпидермиса создаются условия проникновения микроорганизмов в глублежащие ткани. «Входными воротами» для инфекции являются микротравмы кожи. Возникновению их способствуют мацерация и резкое истончение рогового слоя. Неблагоприятными факторами являются переохлаждение и перегревание организма, отрицательно влияющие на обменные процессы в коже. При этом нарушается приток тканевой жидкости к коже, изменяются состав и количество тканевой жидкости, пота и кожного сала, снижаются их антибактериальные свойства.

Возникновению пиодермии способствуют: заболевания центральной и вегетативной нервных систем, перенапряжение, голодание, неполноценное питание (недостаток белков, витаминов, солей), истощающие организм заболевания, облучение рентгеновскими лучами, лечение кортикостероидными и иммунодепрессивными препаратами.

При тщательном обследовании больных  гнойничковыми заболеваниями кожи выявляются сопутствующие пиодермии  поражения многих органов и систем (пародонтоз, гингивит, кариес, хронический  тонзиллит и фарингит, сахарный диабет и ожирение и т.д.). Наличие хронической фокальной инфекции в организме способствует развитию у больных последующей специфической сенсибилизации, которая наряду с аутоиммунным компонентом отягощает течение инфекционного процесса.

Более половины больных (52%) хронической пиодермией не соблюдают рациональный пищевой режим. Такие пациенты злоупотребляют углеводами (как правило, легкоусвояемыми), что создает постоянную перегрузку инсулярного аппарата поджелудочной железы и может способствовать расстройствам углеводного обмена той или иной степени, накоплению в тканях углеводов, являющихся благоприятной питательной средой для пиококков.

В возникновении и развитии гнойничковых заболеваний кожи большое значение имеет реактивность организма, его  механизмы сопротивления микробной агрессии. Понижается активность неспецифических защитных сил организма. Степень нарушения систем антиинфекционной защиты организма находится в прямой зависимости от массивности очага поражения, тяжести интоксикации и длительности течения гнойного процесса на коже.

Возникновению и упорному течению  пиодермии часто способствует повышенное содержание сахара в крови и коже. Хроническое течение гнойной  инфекции кожи должно наводить на мысль  о возможности наличия у больного сахарного диабета, и каждый такой пациент должен быть обследован в отношении этого заболевания. Наличие патологии углеводного обмена способствует укорочению периода ремиссии, большей длительности рецидива, устойчивости к лечению, более продолжительной потере трудоспособности. Нормализация углеводного обмена является одним из важнейших звеньев в системе профилактики рецидивов болезни.

1.2  Клинические проявления

Стафилодермии

Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Различают остиофолликулит, фолликулит поверхностный и глубокий.

Остиофолликулит (син. импетиго стафилококковое  Бокхарта) характеризуется мелкими (милиарными) фолликулярными поверхностно расположенными конусовидными пустулами  с гнойными головками. Локализуются гнойнички в области сально–волосяных фолликулов, пронизаны волоском (который не всегда различим). По периферии пустулы виден розовый ободок шириной 1 мм. Локализуются высыпания на лице, туловище, конечностях. Через 3–5 дней содержимое пустул ссыхается в корочки, которые отпадают, не оставляя следа.

Фолликулит поверхностный отличается лишь несколько большими размерами (0,5–0,7 см в диаметре) и глубиной поражения (захватывает до 2/3 волосяного фолликула). Эритематозная зона вокруг гнойничка составляет 2–З мм. Пустула напряженная, ее покрышка плотная, гной густой, сливкообразный, желтовато–зеленого цвета. В местах высыпаний больными отмечается нерезкая болезненность, которая исчезает после вскрытия пустул и отделения гноя. Общее состояние пациента не страдает.

Фолликулит глубокий храктеризуется гнойничками больших размеров (1–1,5 см в диаметре), захватывающими полностью волосяной фолликул. Высыпания резко болезненные, однако от фурункула их отличает отсутствие некротического стержня. При распространенном процессе ухудшается общее состояние больного: возникают субфебрильная и фебрильная лихорадка, головные боли, в крови отмечаются лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.

Фурункул, фурункулёз – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно–некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани.

Фурункулы чаще локализуются на лице (носощечная зона), шее, плечах, бедрах или ягодицах. В начале в области  волосяного мешочка возникает нерезко  ограниченная краснота и припухлость  при пальпации. Постепенно очаг превращается в узел конусовидной формы диаметром 3–5 см, в центральной части которого через 3–4 дня образуется «некротический стержень» с расплавлением ткани на верхушке. После вскрытия фурункула в течение 3–4 дней происходит выделение гноя, отторжение некротического стержня и гнойно–кровянистого отделяемого. Образовавшаяся язвочка постепенно (в течение 4–5 дней) выполняется грануляциями и заживает с образованием рубца. Эволюция фурункула в среднем занимает 2 недели.

Возможно хроническое рецидивирующее течение процесса на протяжении нескольких месяцев или лет, когда различные фурункулы находятся в разных стадиях развития и периодически появляются все новые элементы (фурункулез), что во многом определяется ослаблением иммунного статуса.

Общее состояние больного с одиночными фурункулами обычно не страдает; при множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ

Карбункул – гнойно–некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке и нескольких гнойно–некротических стержней.

Размеры карбункула значительно больше, чем фурункула, он может достигать 5–10 см в диаметре. Багрово–синего, почти черного цвета, плотный на ощупь, резко болезненный инфильтрат медленно (в течение 10–14 дней) размягчается, образуя несколько свищевых отверстий, через которые выделяется жидкий кровянистый гной. На дне обширной язвы видны множественные некротические стержни, после отторжения которых возникает широкий и глубокий дефект. Язва постепенно выполняется грануляциями и заживает обширным втянутым рубцом. Карбункулы протекают тяжелее, чем фурункулы – чаще и выше (до 40–41°С) повышается температура, болевые ощущения в очаге более выражены, сильнее проявления интоксикации, септические осложнения.