Инфекционные болезни

Одним из объяснений подобного  феномена является мнение, что скарлатина – это лишь одно из проявлений стрептококковой  инфекции и что картина заболевания  зависит лишь от реакции организма (т. е. один и тот же тип стрептококка может вызывать как скарлатину, так и любые другие заболевания: ангину, рожу и т. д.). Если во время инфицирования стрептококком в организме отсутствует или недостаточный антитоксический иммунитет, то разовьется скарлатина. Если же имеется достаточно напряженный антитоксический иммунитет, но отсутствует антибактериальный, тот же тип стрептококка вызовет другое заболевание (ангина, рожа, трахеобронхит и т. д.).

Скарлатина широко распространена по всему миру. Ранее равномерно были распространены различные по тяжести  эпидемические вспышки скарлатины. За последние десятилетия тяжесть  течения скарлатины идет на убыль, и  теперь в большинстве случаев  наблюдаются легкие формы заболевания.

Зачастую источник инфекции – больной скарлатиной, особенно опасны для окружающих больные стертой  формой заболевания, так как скарлатина в этом случае часто не диагностируется, и они не изолируются от коллектива, продолжая выделять возбудителя  во внешнюю среду. Источниками инфекции могут быть и другие носители стрептококка, например больные ангиной, назофарингитом. Роль здоровых носителей в развитии вспышки заболевания определить трудно, так как носительство стрептококка распространено довольно широко по всему миру.

Заразным больной становится с самого начала заболевания. Длительность выделения возбудителя в окружающую среду установить сложно в связи  с тем, что этот период довольно вариабельный, а также из—за частого формирования носительства после выздоровления. Раннее начало приема антибиотиков при  скарлатине оказывает значительное влияние на возбудителя, так что  его выделение (при условии течения  заболевания без осложнений) может  прекратиться уже к концу первой недели. И, наоборот, в случае поздней  антибиотико—терапии и наличии  вторичных осложнений (гнойный синусит, отит и т. д.) заразный период удлиняется. Больные скарлатиной, у которых после выздоровления сформировались хронические воспалительные заболевания (хронический тонзиллит, хронический назофарингит и др.), также могут стать источником вспышки в закрытых коллективах, так как становятся носителями возбудителя.

Передача инфекции происходит воздушно—капельным путем при контакте с больным или носителем, однако возможна передача возбудителя через  предметы общего с больным пользования (личные вещи и др.) и продукты питания (чаще – молоко). При попадании  возбудителя в организм не болевшего  ранее человека, заболевание развивается  в 40 % случаев.

Скарлатина относится  к детским заболеваниям в связи  с тем, что 90 % населения переболело скарлатиной в возрасте от 1 года до 16 лет. Наиболее часто заболевание регистрируется среди детей дошкольного возраста и детей начальной школы. Дети до года скарлатиной болеют редко и почти никогда в первом полугодии, что объясняется как наличием иммунитета, полученного от матери в период беременности через плаценту и во время кормления через грудное молоко, так и природной нечувствительностью к скарлатинозному токсину стрептококка. Определенное значение имеет также низкая вероятность контакта грудных детей с больными скарлатиной. Скарлатина характеризуется выраженной осенне—зимней сезонностью, особенно в странах с холодным климатом. Такое распределение заболеваемости в течение года объясняется (как и при других инфекциях, передающихся воздушно—капельным путем) большей скученностью детей из—за их более длительного пребывания в закрытых помещениях. Частые случаи острых респираторных заболеваний и обострений хронических процессов в носоглотке и легких также способствуют возникновению скарлатины, так как в их развитии немаловажную роль играет стрептококк.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

В подавляющем большинстве  случаев скарлатины (97 %) возбудитель проникает в организм через зев, реже воротами инфекции могут служить поврежденная кожа (раны, ожоги, царапины) (1,6 %), легкие (1 %), в отдельных случаях – слизистая оболочка матки с формированием так называемой послеродовой скарлатиной.

Попадая на слизистую оболочку или раневую поверхность, возбудитель  вызывает в месте внедрения воспаление ткани и последующие гибель и  отторжение клеток. Затем стрептококк  по лимфатическим и кровеносным  сосудам попадает в регионарные  лимфатические узлы (в случае проникновения  стрептококка через слизистые оболочки верхних дыхательных путей –  это подчелюстные, подъязычные и  шейные группы лимфоузлов).

Вырабатываемый стрептококком  токсин имеет сродство к вегетативной нервной системе и нервно—сосудистому аппарату. Вызывая целый ряд патологических изменений в организме больного, он определяет основные симптомы заболевания: повышение температуры тела, сыпь, поражение сердечно—сосудистой  системы, нарушения со стороны центральной  и вегетативной нервных систем.

Токсикоз различной степени  выраженности является обязательным и  появляется на 2–4–й день от начала заболевания. К концу первой – началу второй недели заболевания организм начинает вырабатывать антитела против токсина, которые нейтрализуют его (формируется  антитоксический иммунитет). В этот период реакция Дика из положительной  переходит в отрицательную.

Одновременно с выработкой антитоксического иммунитета в организме, что связано со значительным распадом бактерий, под действием противомикробных факторов начинает формироваться аллергическая  реакция на компоненты микробной  клетки. Инфекционная аллергия проявляется  повышением температуры тела, различными высыпаниями, болями в суставах, а  также осложнениями в виде лимфаденита, гломерулонефрита и др. Для подтверждения  аллергического генеза патологических изменений используется внутрикожная реакция с белковой частью токсина (в отличие от реакции Дика, в  которой используют токсин, очищенный  от белкового компонента), которая  становится положительной, тогда как  в первые дни заболевания она  отрицательная. Для определения  внутрикожной реакции используется также убитая культура скарлатинозного  стрептококка, носящая название реакции  Фанкони—Аристовского.

У детей, часто болеющих такими заболеваниями, как ангина, назофарингит и т. д., аллергические реакции могут наблюдаться в самом начале заболевания. В этом случае на фоне характерной для скарлатины мелкоточечной сыпи появляются элементы в виде пятен, отмечается отечность лица и области вокруг глаз, увеличиваются лимфатические узлы, в периферической крови увеличивается количество эозинофилов. Измененная чувствительность организма к возбудителю усугубляет течение заболевания и может быть причиной развития гипертоксической скарлатины.

Аллергическая реакция повышает проницаемость сосудов, угнетает иммунитет  и нарушает барьерные функции  тканей. Таким образом, формируются  благоприятные условия для распространения  инфекции и генерализации процесса. Появляются вторичные гнойные осложнения (гнойный отит, синусит, артрит и  т. д., вплоть до септического состояния). Выраженность этих проявлений не коррелирует с тяжестью начального периода. Септическое воздействие стрептококка может стать ведущим в течение заболевания, что будет выражаться ранним появлением гнойных осложнений уже в первые дни заболевания. Подобные формы заболевания чаще встречаются у детей первых лет жизни, что связано с плохо развитыми барьерными функциями организма.

Трехкомпонентная теория развития скарлатины (токсический, аллергический  и септический компоненты) разработана  и обоснована отечественными учеными (В. И. Молчанов, Д. Д. Лебедев, А. А. Колтыпин, Е. Х. Ганюшина, Б. Г. Ширвиндт и др.). Все  компоненты развиваются параллельно  и являются составными частями единого  процесса, но выраженность каждого  из них в течение заболевания  различная.

Важным фактором развития заболевания является также поражение  вегетативной нервной системы. Первые доказательства влияния возбудителя  на вегетативную нервную систему  и, как следствие, на сердечнососудистую систему были получены еще в 1916 г. на основании проведенного В. И. Молчановым и Д. Д. Лебедевым исследования.

Более подробное исследование патологических изменений вегетативной нервной системы при скарлатине было проведено А. А. Колтыпиным и  его учениками. При этом ученые указывали  на закономерные изменения в балансе  между парасимпатической и симпатической  нервными системами в разные периоды  болезни. В период токсикоза наблюдается  повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, затем  отмечается повышение тонуса парасимпатической  нервной системы, и в период выздоровления  тонус вегетативной нервной системы  постепенно нормализуется. При выраженном токсикозе влияние на симпатическую  нервную систему может быть настолько  значительным, что есть вероятность  развития опасного осложнения – коллапса (резкое падение артериального давления вследствие снижения работы сердца и  тонуса сосудов). Причина воздействия  стрептококка на вегетативную нервную  систему заключается не только в  поражении самих нервных клеток токсином, но и в изменении метаболизма  клеток. В начальный период в нервной  системе преобладают вещества, действующие  аналогично адреналину (медиатор симпатического отдела вегетативной нервной системы), в дальнейшем – вещества, схожие по действию с ацетилхолином и  гистамином (медиаторы парасимпатического отдела вегетативной нервной системы).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Скрытый период при скарлатине может продолжаться от двух дней до недели, что зависит от состояния  организма в момент заражения (наличие  заболевания верхних дыхательных  путей, переохлаждение и т. д.), а также от приема антибиотиков, которые могут значительно удлинять инкубационный период (до двух недель и более).

Заболевание характеризуется  острым началом. Довольно быстро повышается температура тела, появляются тошнота, рвота, боль и першение в горле. В  течение первых часов отмечается появление сыпи, которая стремительно распространяется сначала на лицо, шею, а затем на туловище и конечности. В отдельных случаях появление  сыпи может задержаться на несколько  дней, но, как правило, не более 2–3 дней от начала заболевания. Сыпь при скарлатине мелкоточечная, располагающаяся на фоне полнокровной кожи (имеющей красноватый  оттенок). Сыпь более яркая и насыщенная на боковых поверхностях туловища, внизу живота, на сгибательной стороне  конечностей, особенно в складках кожи (подмышечные, подколенные, локтевые и  в области паха). В этих местах сыпь может приобретать мелкопятнистый характер, иногда сливаться. На лице сыпь, как правило, также значительна, особенно на щеках, где она сливается, образуя ярко—красные пятна, резко  контрастирующие с бледной, но покрытой сыпью кожей вокруг рта и носа. Если провести пальцем по местам образования  сыпи, остается белая полоса, медленно меняющая свой цвет обратно в ярко—красный (выраженный белый дермагрофизм).

Сыпь при скарлатине может  быть довольно разнообразной. Одним  из вариантов является милиарная  сыпь, которая внешне выглядит в  виде маленьких пузырьков, заполненных  мутноватой жидкостью. Эти элементы могут также сливаться, образуя  пузыри более крупного размера, что  чаще наблюдается на кистях рук. Еще  реже встречаются геморрагическая, папулезная и мелкопятнистая сыпи. Кожные проявления напрямую зависят  от тяжести течения заболевания (от степени токсикоза в начальный  период). При атипичном течении  скарлатины сыпь может и не наблюдаться.

Кожные высыпания обычно сохраняются в течение 3–7 дней. После  их исчезновения на коже не остается пигментированных участков, однако эпидермис кожи начинает шелушиться, причем шелушение начинается в тех местах, где кожа более  тонкая и нежная (шея, внутренняя поверхность  плеча, локтевой сгиб, мошонка, ушные  мочки и т. д.), а затем распространяется на остальные участки, где наблюдались высыпания. Шелушение происходит в виде крупных пластинок за исключением шеи и мочек ушей. При других вариантах сыпи (например, при милиарной) шелушение, как правило, значительнее. У детей до года шелушение выражено слабо либо отсутствует.

Постоянным спутником  скарлатины является ангина (острое воспаление небных миндалин), так как именно они в большинстве случаев  являются основными воротами инфекции. Причем даже в тех случаях, когда  возбудитель попал в организм другим путем, ангина разовьется с большой  вероятностью.

При осмотре полости рта  отмечается яркая окраска зева (небных миндалин, язычка, дужек), причем эта  гиперемия ограничена и не распространяется на твердое небо. Ангина при скарлатине не специфична. В большинстве случаев  она проходит через 4–5 дней. Некротическая  ангина, характеризующаяся наличием участков некроза на миндалинах грязно—серого  или зеленоватого цвета, исчезает к 10–му дню от начала заболевания (в тяжелых случаях – позже).

Слизистая оболочка полости  рта сухая, в связи с чем  дети чаще пьют воду. Язык при осмотре  сначала обложен грязно—желтым  налетом, затем со 2–3–го дня налет  исчезает от периферии к центру и  язык приобретает ярко—красную окраску  с выраженными отечными сосочками (симптом «малинового языка»). Этот симптом может наблюдаться в  течение 1–2 недель.

В зависимости от степени  поражения миндалин и слизистой  оболочки полости рта отмечаются и изменения со стороны регионарных  лимфатических узлов (из группы подчелюстных, подъязычных и шейных лимфатических  узлов). Они становятся плотными на ощупь, увеличиваются в размерах, появляется болезненность, с окружающими  тканями не слиты, подвижны при пальпации. Процесс в тяжелых случаях  может распространиться также на околоузловую клетчатку с образованием периаденита и флегмоны.