Инфекционные болезни

При переходе воспалительного  процесса на желудочки мозга развивается  эпендиматит. Основные симптомы: сонливость, двигательное возбуждение, оглушение  или коматозное состояние, повышение  тонуса мышц с запрокидыванием головы, судороги, рвота, расстройства чувствительности, дрожание конечностей. У маленьких  детей – выбухание большого родничка до расхождения швов. При осмотре  глазного дна – застойные диски  зрительных нервов. Типична поза больного ребенка: ноги скрещены в области  голени, вытянуты. Пальцы сжаты в  кулак, кисти фиксированы. В ликворе: повышение уровня белка, желтое окрашивание. Если церебральная жидкость получена из желудочков, то она имеет гнойный  характер с наличием менингококков.

Диагностика обычно затруднений  не вызывает. Для менингококковой  инфекции типичны острое внезапное  начало, высокая температура тела, рвота, головная боль, повышение чувствительности, менингиальные симптомы, геморрагические  звездчатые высыпания.

У детей первого года жизни  выражены интоксикация организма, беспокойство, дрожание рук, подбородка, судорожные припадки, напряжение и выбухание  большого родничка, симптом «подвешивания» Лессажа, поза «легавой собаки», когда  ребенок лежит на боку и прижимает  согнутые ноги к животу.

Большое значение имеют спинно—мозговая  пункция и результаты лабораторного  обследования. Также используется бактериоскопическое  исследование осадка спинно—мозговой  жидкости и мазков крови; посев на питательные среды ликвора, крови, слизи из носоглотки.

При бактериологическом исследовании 0,3–0,5 мл ликвора и крови засевают на специальную среду, ответ дается на четвертый день.

В диагностике менингококковой  инфекции также используются серологические методы исследования. Эти методы высокочувствительны  и используются для обнаружения  незначительного количества специфических  антител (РПГА) или менингококкового токсина (ВИЭФ). Разрабатываются и  используются иммуноферментные и радиоиммунные  методы исследования.

При своевременном и адекватном лечении достаточно благоприятный  прогноз. Однако и в настоящее  время смертельные исходы составляют 5 % от всех случаев заболеваний. Прогноз зависит от возраста и тяжести течения, формы заболевания. Летальность выше у маленьких детей (до года). Ухудшается исход болезни при позднем обращении к врачу, неправильной терапии, присоединении эпендиматита, потере сознания, судорогах. Чем продолжительнее коматозное состояние, судорожные припадки вследствие отека головного мозга, тем больше возрастает риск развития тяжелейших осложнений – разрушение коры мозга, параличей, ограничение подвижности, водянка головного мозга. Может быть слепота, глухота в редких случаях.

После перенесенной менингококковой  инфекции некоторое время наблюдается  астенический синдром. Дети быстро утомляются, раздражительны, плаксивы, капризны.

Редко развивается эпилептиформный  синдром: кратковременная потеря сознания, вздрагивание при пробуждении и  засыпании. В дальнейшем эти остаточные явления исчезают при длительной реабилитации в поликлинике или  неврологическом отделении.

Менингококковая инфекция у детей первого года жизни. В большинстве случаев у детей до года преобладает менингококкемия и ее молниеносные формы. Симптомы раздражения мозговых оболочек выражены менее отчетливо. Больше характерна общеинфекционная симптоматика: частая рвота, общее беспокойство, слабость, изменение чувствительности, дрожание рук и подбородка, обширные судорожные припадки. У детей до года с менингококковым менингитом может наблюдаться немотивированный крик, отказ от еды, частые повторные срыгивания, нарушается сон, высокая температура тела, тонус мышц повышен, но в дальнейшем он понижается, сильные вялость и слабость. Наиболее выражены симптом подвешивания Лессажа, скованность затылочных мышц с последующим запрокидыванием головы, из—за чего ребенок занимает характерное положение. Огромное значение в диагностике имеет выбухание и пульсация большого родничка. У детей первых дней жизни лихорадки может не быть, и в клинике преобладают приступы беспокойства, дрожание рук и подбородка, вздрагивания, судорожный синдром, напряжение и выбухание большого родничка. Но при ранней диагностике и соответствующей адекватной терапии эти осложнения встречаются редко. Заболевание у детей первого года жизни протекает гораздо медленнее, чем у детей старшего возраста. Улучшение состояния и нормализация состава спинно—мозговой жидкости также наблюдается позже, чаще возникают остаточные явления в виде парезов, параличей, поражения внутреннего уха и т. д.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ 

Все больные с менингококковой  инфекцией (кроме логализованных форм) или с подозрением на нее в  обязательном порядке госпитализируются  в специализированное отделение. Терапия  тяжелых форм происходит в реанимационном отделении или палатах интенсивной  терапии. При распространенных формах препаратом выбора является бензилпенициллин. Курс лечения в среднем 5–8 дней при  благоприятном течении. С целью  контроля делают спинно—мозговую пункцию. Лечение пенициллином не продолжают при количестве лейкоцитов не более 100 клеток в 1 мкл, и он имеет лимфоцитарный  характер. Сочетание пенициллина  с другими антибиотиками не используют, так как это не ускоряет нормализацию состава ликвора. Второй антибиотик можно назначить при присоединении  воспаления легких или почек и  других осложнений. При менингококкемии  с инфекционно—токсическим шоком  первые 1–2 инъекции пенициллина делают в половинной дозе, чтобы избежать усиления выброса эндотоксина при  массовой гибели микроорганизмов. При  непереносимости пенициллина можно  использовать левомицетина сукцинат натрия в дозе 50—100 мг/кг в сутки. Антибиотик вводят внутримышечно или внутривенно 3–4 раза в сутки. Но при развитии инфекционно—токсического шока его использовать не рекомендуется.

Также при лечении менингококковой  инфекции используют ампициллин и оксициллин внутримышечно в дозе 200–300 мг/кг в сутки; при менингоэнцефалите дозу увеличивают до 400–500 мг/кг (6 раз в сутки).

Одновременно с антибиотикотерапией  целесообразно использование мероприятий, направленных на борьбу с токсическими явлениями и на нормализацию обмена веществ. В этом случае больным вводят внутривенно капельно гемодез, реополиглюкин, 5—10 %-ный раствор глюкозы, альбумин и т. д. Но чрезмерная инфузионная терапия усугубляет картину отека мозга. Общий объем вводимой внутривенно жидкости не должен превышать 30–40, максимально 50 мл/кг массы больного ребенка. Лучше жидкость вводить в два приема – утром и вечером. Одновременно вводят мочегонные с целью выведения лишней жидкости (лазикс, муросемид). При тяжелых формах и отеке мозга можно назначать маннитол, мочевину. В целях улучшения микроциркуляции вводят гепарин (100–200 ЕД/кг массы тела в сутки 4 раза), трентал, курантил. При менингоэнцефалите с судорожным синдромом применяют преднизолон, по 2–5 мг/кг или дексазон по 0,2–0,5 мг/кг в течение 1–3 дней. Также при судорогах – седуксен, ГОМК, фенобарбитал, аминозин, промедол.

В случае гипертоксических форм рекомендуется введение антименингококковой  плазмы, лечение кислородом в барокамере.

Исход менингококковой инфекции зависит от адекватного введения антибиотиков, достаточного применения инфузионной терапии.

ПРОФИЛАКТИКА 

С целью профилактики менингококковой  инфекции большое значение имеет  изоляция больного ребенка и бактерионосителя. В случае развития распространенной формы или при подозрении на нее  больных обязательно госпитализируют  в специализированные отделения  или в боксы, полубоксы. При выявлении  менингококковой инфекции в центре государственного санитарно—эпидемиологического  надзора (ЦКСЭН) передается экстренное извещение. В коллективах устанавливается  карантин на 10 дней с момента изоляции больного ребенка. В течение этого  времени прием новых детей  запрещен. В эпидемиологическом очаге  обязательно клиническое наблюдение остальных детей, при этом осматриваются  носоглотка, кожные покровы, измеряется температура тела в течение 10 дней. Бактериологическое обследование бывших в контакте детей производят в  детских дошкольных учреждениях  не менее двух раз с интервалом 3–7 дней. Бактерионосители изолируются  и пролечиваются. После выведения  возбудителя из организма (через  три дня) бактерионосители подвергаются однократному бактериологическому  обследованию. Больные с распространенными  формами менингококковой инфекции и назофарингитом выписываются из стационаров  только после полного выздоровления, без бактериологического обследования на носительство возбудителя. Выздоровевшие  допускаются обратно в детские  учреждения после однократного отрицательного результата, бактериологического обследования, которое проводится через пять дней после выписки из стационара. Заключительную дезинфекцию в очагах менингококковой  инфекции осуществлять не нужно.

Иммунопрофилактика

Детям, контактировавшим с  больными распространенной формой менингококковой  инфекции, в целях профилактики вводят нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл – до 1 года, 3 мл – от 2–7 лет, однократно внутримышечно, но не позднее 7 дня после обнаружения первого случая заболевания.

Также существует активная иммунизация против инфекции. Для  этого применяют менингококковые  вакцинные препараты. Используют отечественные  препараты: две вакцины – менингококковую  А вакцину, представляющую собой  капсульные специфические полисахариды менингококков группы А. Кроме отечественных  препаратов, в России разрешается  вводить кубинскую менингококковую  В вакцину Va mengoc BS. I, но у этих вакцин ограничен антигенный состав.

Менингококковую А вакцину  используют для детей старше 1 года, подростков и взрослых. Детям от 1 года до 8 лет вводят 25 мг вакцины, детям старше 8 лет и взрослым – по 50 мкг. Препарат вводится подкожно в верхнюю треть плеча или подлопаточную область.

Кубинскую вакцину вводят детям старше трех месяцев и взрослым. Проводят две инъекции этого препарата  с интервалом в 1,5–2 месяца. Вводят внутримышечно  в наружную латеральную мышцу  бедра или в плечо.

Осложнения после введения менингококковых вакцин встречаются  редко. Возможны местные реакции: болезненность  и покраснение кожи в месте  инъекции в течение 1–2 дней или общие  реакции: слабость, недомогание, повышение  температуры тела.

Противопоказаний к вакцинации нет. При плановой вакцинации не вводят препараты детям с хроническими декомпенсированными заболеваниями, больным злокачественными опухолями, гемобластозами и в острый период инфекционных болезней. Однако в случае угрозы заражения менингококковой  инфекции вакцинацию проводят всем детям  без исключения.

ГЛАВА 8. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ  ПАРОТИТ 

Эпидемический паротит –  это острое инфекционное вирусное заболевание, передающееся воздушно—капельным путем, для которого характерно преимущественное поражение слюнных желез и  других железистых органов (поджелудочная  железа, половые железы и др.), а  также центральной нервной системы  и сопровождается умеренным синдромом  общего отравления (интоксикации). Впервые  заболевание было описано в работах  Гиппократа еще в V в. до н. э. на основании наблюдений за больным эпидемическим паротитом на острове Фаросе.

Длительное время в  медицине главенствовала теория о том, что процесс при эпидемическом  паротите локализуется исключительно  в околоушной железе (работы Галена, Цельсия). Начиная с середины XVIII в. описываются случаи поражения нервной системы, а также других желез. Впервые о возможности возбудителя поражать не только железистые органы, но и нервную систему указал Руссель (1755 г.) и Гамильтон (1761 г.). В XIX в. продолжалось изучение патологического влияния вируса паротита на нервную систему. В отечественной медицине этим вопросом занимались такие видные ученые, как И. В. Троицкий, Н. Ф. Филатов, А. Д. Романовский. Романовский, чтобы подчеркнуть важность изменений нервной системы, возникающих при эпидемическом паротите, выделял две основные формы заболевания: железистую и нервную. Теории, выдвинутые еще в XIX в. на основании только лишь клинических данных, подтвердились при более глубоком исследовании нервных нарушений при паротите благодаря появлению такого информативного метода, как люмбальная пункция (пункция спинно—мозговой жидкости). Возбудитель эпидемического паротита – РНК—вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae, причем антигенная структура его стабильна (существует лишь одна форма возбудителя, он не имеет разновидностей). Вирус сравнительно устойчив во внешней среде. При комнатной температуре он сохраняет свою активность в течение нескольких дней, при низких температурах гораздо дольше – до 6–8 месяцев. Однако возбудитель нестоек: быстро погибает при высушивании, под воздействием высоких температур, ультрафиолетового излучения, стандартных концентраций дезинфицирующих растворов.

Заболевание, аналогичное  эпидемическому паротиту человека, можно  вызвать при заражении обезьян  вирусом паротита, другие животные к нему малочувствительны. Вирус  не летуч, при попадании в воздух быстро оседает, поэтому для заражения  необходим достаточно тесный контакт  с больным. Вирус обладает сродством  к железистой ткани (слюнные железы, поджелудочная железа, половые железы, щитовидная железа и др.) и нервной  ткани.

До введения в практику массовой иммунизации преимущественно  заболевали дети от 1 года до 10 лет. В  настоящий момент доля детей этого  возраста в общей заболеваемости резко сократилась. Чаще заболевание  отмечается у детей старшего школьного  возраста и взрослых. Встречаются  вспышки эпидемического паротита также  и среди военнослужащих. Дети до года болеют крайне редко. Заболеваемость среди мужского населения примерно в 1,5 раза выше, чем у женщин. После  перенесенного в подростковом или  более старшем возрасте эпидемического паротита возможно нарушение половой  функции и даже формирование бесплодия. В течение года заболевание обладает выраженной сезонностью с максимумом заболеваемости в марте—апреле. Помимо этого, наблюдается некоторое колебание  заболеваемости в различные годы с периодом, как правило, в 1–2 года. Наиболее часто паротит встречается  в виде эпидемических вспышек, возникающих  в закрытых коллективах и имеющих  зачастую волновой характер течения (заболеваемость может повышаться до 4–5 раз в  течение одной вспышки).

Источником инфекции может  быть только больной человек, в том  числе с атипичными, стертыми и  бессимптомными формами. Последние  играют важную роль в передаче возбудителя: по данным некоторых авторов, в очаге  инфекции до 30 % случаев являются атипичными формами заболевания, а следы заболевания в организме (специфические антитела) часто можно обнаружить среди взрослых, не привитых в детстве (что подтверждает наличие уних впрошлом бессимптомной формы этого заболевания). При типичном течении заболевания больной становится заразным еще до появления первых симптомов (в последние 1–2 дня скрытого периода) и продолжает оставаться опасным для окружающих в первые 3–5 дней заболевания.

Заболевание передается в  подавляющем большинстве случаев  воздушно—капельным путем, однако не исключается также контактный путь передачи инфекции через предметы общего пользования (при использовании  одного полотенца, зубной щетки и  т. д.). Все люди обладают значительной чувствительностью к возбудителю: при попадании вируса в организм непривитого человека заболевание развивается в 85 % случаев. Последствием перенесенной инфекции является пожизненный иммунитет, поэтому повторного заболевания не бывает.