Клиническая картина гипертонии

Эссенциальная гипертензия

- это заболевание, где причина  повышения АД не найдена. В  России такая гипертензия называется  ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

По последним данным в основе ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (эссенциальной гипертензии) лежит наследственно обусловленная предрасположенность к повышению сердечного выброса и тонуса сосудов, возможно связанная с изменениями в структурах основания мозга, изменением нейрогуморальных систем и накоплением в сосудистой стенке НАТРИЯ и КАЛЬЦИЯ.

Классификация гипертонической болезни.

Современная классификация  ГБ и артериальной гипертензии.
Нормы и стадия АГ	САД	ДАД
Оптимальное АД	<120	<80
Нормальное АД	<130	<85
Повышенно/нормальное АД	130-139	85-89
Стадия I (Мягкая или легкая)	140-159	90-99
Стадия II (Умеренная)	160-179	100-109
Стадия III (Тяжелая)	>180	>110
Изолированная систолическая  АГ	>140	<85

Цифры АД здесь приведены не случайные, а усредненные, полученные в результате нескольких измерений. Оптимальным является АД 120/80 и менее. Теперь уже не считается, что с возрастом АД непременно должно повышаться.

Как отличаются друг от друга стадии болезни клинически и функционально? Главным отличием 2-й стадии от 1-й  является поражение органов-мишеней. Врач-кардиолог, изучая ЭКГ данного пациента или результаты ЭхоКС, обнаруживает ГИПЕРТРОФИЮ (утолщение стенки) левого желудочка. Врач-окулист, консультируя пациента с 2-й стадией АГ, обнаруживает характерные изменения сосудов сетчатки глаз. Расспрашивая больного, выявляют те или иные симптомы со стороны сердца, головного мозга. Стадия III характеризуется выраженными изменениями органов-мишеней с наличием тяжелых осложнений или их декомпенсации, о чем будет говориться ниже.

К Чему приводит гипертония? Органы-мишени при АГ.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ АГ у многих людей АГ протекает малосимптомно, иногда вообще без симптомов. Процесс  же идет! Как "культурист" накачивает свою мускулатуру, так и ЛЕВЫЙ  ЖЕЛУДОЧЕК «накачивается», работая  против повышенного давления в аорте. Большая разница, когда в аорте 110 мм рт. столба, или когда - 200. Уже когда больше (в среднем) 140\100, происходит ГИПЕРТРОФИЯ (утолщение стенки) левого желудочка. А это путь к ИБС (Ишемической болезни сердца). На первых порах - гипертрофия сердца, а затем так называемое «РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ» сердца – кроме гипертрофии изменяется структура, функция левого желудочка. Увеличение массы миокарда ведет к диастолической дисфункции – нарушению расслабления сердца. Известно, что в диастолу сердце расслабляется – полости расширяются, и создается «присасывающая» сила, способствующая диастолическому заполнению желудочков кровью. Когда миокарда «слишком много» страдает именно расслабление, а это происходит в диастолу.

У больного появляются болевые  ощущения в области сердца, одышка при нагрузке, быстрая утомляемость и пр. Гипертрофическая кардиомиопатия – значительное утолщение стенок левого желудочка – может быть следствием ГБ и АГ. АГ – главный фактор риска ИБС (Ишемической болезни сердца) – грозного заболевания, которое обрывает жизнь множества людей в России.

Гипертоническая энцефалопатия.

Поражение сосудистого русла  головного мозга, особенно в сочетании  с церебральным атеросклерозом приводит к хронической ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ (Гипертонической) ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ДЭП) с общемозговыми и прочими симптомами – головные боли, снижение памяти, утомляемость, рассеянность, слезливость, перепады настроения, нарушение сна ночью и сонливость днем. Затем следует снижение интеллекта. При ДЭП в III стадии АГ появляются и очаговые неврологические синдромы –

• Вестибулярный (Нарушение равновесия);
• Псевдобульбарный (Поперхивание при глотании, нарушение речи);
• Экстрапирамидный (Паркинсонизм-дрожание рук, головы) и пр.

Поражение глаз - ретинопатия

Что происходит с сосудами при АГ? Сначала сужение (спазм), потом увеличивается масса ГМК – гладкомышечных клеток средней оболочки. Особенно рано это можно увидеть при изучении сосудов сетчатки глаза. Врач-офтальмолог с помощью специального зеркала (офтальмоскопа) может наблюдать изменения на «глазном дне». Характерным признаком ГБ II стадии является спазм - сужение артериол сетчатки глаза. При тяжелой гипертензии кроме спазма можно обнаружить отек и набухание стенок сосудов. Это приводит к значительному снижению остроты зрения. Некоторые больные на фоне тяжелого гипертензивного криза могут ослепнуть и из-за «гипертонической ретинопатии» или из-за тромбоза сосудов сетчатки.

Поражение почек.

В почках происходят аналогичные  изменения – спазм, склероз сосудов  почечных клубочков. С годами значительно нарушается функция почек, из-за поражения мелких сосудов почки выделяют в кровь увеличенное количество ренина – вещества, способствующего еще большему повышению АД. Это закрепляет «порочный круг», развивается НЕФРОСКЛЕРОЗ (уменьшение почек) и появляются симптомы ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, требующей значительных затрат на лечение больного и применения гемодиализа – аппарата «ИСКУССТВЕННАЯ ПОЧКА».

Ремоделирование сосудов.

При АГ закономерно изменяется сосудистая стенка. Противостояние высокому АД приводит к утолщению средней и наружной оболочек артерий. Увеличивается число ГМК – гладкомышечных клеток в медии (средняя оболочка). Стенка артерии становится ригидной и плохо поддается дилятации (расширению), и наоборот - ответ на сосудосуживающие агенты чрезмерен.

Варианты клинического течения  ГБ

Следует выделять варианты течения, так  как врачебная тактика должна это учитывать. Какие бывают варианты?

Гиперкинетический – в патогенезе преобладает увеличение СВ – сердечного выброса. Повышение АД сопровождается учащением пульса, потливостью, кардиалгиями. Такой вариант обычно у молодых лиц, в начальной стадии ГБ и в климактерическом периоде.

Гипокинетический (Объем-натрий-зависимый) – преобладает увеличение ПСС – периферического сосудистого тонуса. Более стойкое повышение АД с признаками задержки жидкости. Кризы тяжелые и более длительные. Хороший эффект от мочегонных средств. Так бывает на поздних стадиях ГБ.

Осложнения при АГ

Гипертонический криз.

Резкое внезапное повышение  АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают как неосложненный гипертензивный (гипертонический) криз, а при наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений называют осложненным гипертензивным кризом, или собственно гипертензивным (гипертоническим) кризом.

Внезапное повышение АД может провоцироваться  нервно-психической травмой, употреблением  алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, прекращением приема лекарств и т.д.

Обычные симптомы при кризе - головная боль, рвота, нарушения зрения и ритма  сердца, одышка, слабость и пр.

Кризы в зависимости от особенностей гемодинамики и стадии болезни бывают нескольких типов. Популярно говоря - с учащенным или неучащенным пульсом, или что преимущественно преобладает повышение сердечного выброса или ПСС (периферическое сосудистое сопротивление). Также важен ТЕМП ПОВЫШЕНИЯ АД - быстро или медленно. Тактика врача должна обязательно учитывать эти особенности.

Кризы иногда приводят и к фатальным осложнениям:

ИНСУЛЬТ геморрагического типа - это когда внутримозговой сосуд “не выдерживает” быстрого повышения АД и кровь прорывается либо в ткань мозга, либо под его оболочки. Развивается тяжелейшее состояние с КОМОЙ (потерей сознания), нарушением дыхания и параличами. При некоторых видах геморрагического инсульта нейрохирурги удаляют образовавшуюся гематому, облегчая течение болезни. Другая часть больных лечится консервативно.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН).

При этом нарушается равновесие в  работе желудочков (их в сердце –  два). Левый желудочек из-за значительной перегрузки “сдает”, наступает его  дисфункция, в тоже время правый желудочек работает нормально и  накачивает кровь в малый круг при нарушенном из него оттоке. Повышение давления в легочных капиллярах приводит к пропотеванию (выходу) плазмы через базальную мембрану в альвеолы и воздухоносные пути. Альвеолы - это мельчайшие округлые образования легочной ткани.

Стенка альвеолы является и сосудистой стенкой одновременно. Через эту «общую» стенку и происходит газообмен (Кровь/атмосфера). Попадающая в альвеолы плазма при ОЛЖН вспенивается, блокирует бронхиолы, затрудняя газообмен, и наступает ОТЕК ЛЕГКИХ с удушьем и вынужденным сидячим положением больного. Задачей врача в этой ситуации является - быстрая “разгрузка” левого желудочка и понижение системного АД.

Аритмия и ремоделирование сердца.

Нередко первым проявлением АГ или  ГБ являются нарушения сердечного ритма. Человек вдруг ощущает внезапное сердцебиение, одышку и слабость. При гипертензивном «ремоделировании» сердца проявляется одна нехорошая особенность – сосудистая сеть сердца «отстает» от быстрого прироста массы миокарда и развивается относительная коронарная недостаточность. Гипертрофированному левому желудочку требуется много питания, а артерии не могут обеспечить доставку нужного количества кислорода. Кроме этого любая АГ, а гипертоническая болезнь еще быстрее приводят к ускоренному проникновению в сосудистую стенку холестерина. У гипертоников на десятилетия раньше появляется ИБС – а это очень серьезно.

РАА - расслаивающая аневризма аорты.

При гипертоническом кризе –  может появиться жестокая боль в  груди. Через некоторое время  она смещается книзу, в спину, поясницу.

В основе этого состояния лежит прорыв крови, обычно в месте атеросклеротической бляшки, через эндотелий в среднюю оболочку аорты. Средняя оболочка рыхлая и кровь под высоким давлением быстро распространяется, создавая ложные просветы. Этот процесс сопровождается жестокой болью, сильнее, чем при инфаркте миокарда. Отслоение интимы может блокировать устья других артерий отходящих от аорты. На пример – почечных с развитием острой почечной недостаточности.

РАА – это тяжелейшее осложнение ГБ. Печальный исход наступает уже в первые сутки. Однако некоторые больные могут пережить острый период. Таким больным показано оперативное лечение.

Современные методы диагностики АГ

Если взять сфигмоманометр и  измерить АД, мы получим величину, которая  называется СЛУЧАЙНЫМ АД. Если измерить АД много раз за сутки – можно  найти средние значения и САД  и ДАД (Систолического и диастолического  АД).

Теперь аппараты суточного мониторирования  АД широко внедряются в клиническую практику – они представляют собой миниатюрный приборы с помпой и манжетой. После записи колебаний АД за сутки компьютер графически представляет профиль АД у данного человека. К сожалению, на сегодняшний день очень немногие ЛПУ имеют такие приборы. Можно ли их чем-то заменить? Да. Можно. Это называется СИАД – самостоятельной измерение АД. Как это делать?

АД измеряется в течение дня  несколько раз самим пациентом. Тем самым можно избежать феномена «белого халата». На ночь ставят будильник и измеряют АД в 2-00, 4-00, 6-00, 7-00 и 8-00. Записывают цифры или строят тренды-графики.

Что должно быть характерным для суточного профиля АД?

1. Суммарное время повышения  АД должно быть не > 25% от времени  суток. (Известно, что АД все время колеблется в зависимости от нагрузок, эмоций и пр.) Другими словами АД в теч. суток должно быть преимущественно нормальным или пониженным. Если СУТОЧНЫЙ ИНДЕКС (СИ) повышения АД >25-30% – это АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ с соответствующими последствиями. При СИ = 50% - быстро развивается гипертрофия левого желудочка.

2. АД ночью должно существенно  снижаться, а пульс урежаться.

3. Утром АД не должно резко  и быстро повышаться. Критическая  величина – 50-56 мм.рт. ст/час.

4. При физических и эмоциальных  нагрузках АД также не должно резко и быстро повышаться.

Здесь представлен схематичный  рисунок суточного профиля АД. Ночное снижение и весь суточный профиль  имеют вид ковшика с ручкой. Ручка – это день, а сам ковш (Dipper) – ночь. У больных профиль  существенно изменяется, и имеются варианты изменений. Например – вариант, который называется Non-Dipper – отсутствие ночного снижения АД.

Night-Peaker – ночное повышение АД  – очень опасное по возможности  инсульта и инфаркта. Суточное  мониторирование АД позволяет  грамотно подобрать индивидуальное лечение каждому больному. Обычная ЭКГ, ЭхоКС(УЗИ сердца) – выявляют гипертрофию левого желудочка. При ЭхоКС – легко определяется толщина стенки левого желудочка. Она должна быть в норме < 1,1см. Для дифдиагностики (различения) эссенциальной и симптоматической АГ больного подвергают этапному обследованию, иногда длительному.

Известное значение в диагностике  различных форм артериальной гипертонии особенно при заболеваниях почек, имеет  лабораторная диагностика. Всем больным  с артериальной гипертензией проводятся клинические и биохимические (определение сывороточного креатинина, мочевины, мочевой кислоты, липидного профиля), исследования периферической крови, исследования мочи, функциональные пробы (Зимницкого, Реберга). Лабораторная диагностика включает помимо рутинных методик, исследование состояния напряженности иммунитета – определение комплемента, циркулирующих иммунных комплексов, антител к нативной ДНК. В настоящее время в ЛОКБ планируется проводение пункционной биопсии почек, с последующими иммунохимическими и иммуногистохимическими исследованиями.

Вышеперечисленные исследования важны  для диагностики так называемых паренхиматозных заболеваний почек, к которым относятся: острый гломерулонефрит; хр. гломерулонефриты; хр. пиелонефрит; диабетическая и подагрическая нефропатия; миеломная нефропатия, ренинсекретирующие опухоли, нефриты при системных заболеваниях (узелковом периартериите, системной склеродермии, системной красной волчанке).