Контрольная работа по "Сестринскому делу в терапии"

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО  ОБРАЗОВАНИЯ

«ТЮМЕНСКАЯ  ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

МИНИСТЕРСТВА  ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 

(ГБОУ ВПО  ТюмГМА Минздрава России)

КАФЕДРА ТЕОРИИ И ПРАКТИКИ СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Контрольная работа по дисциплине:

«СЕСТРИНСКОЕ  ДЕЛО В ТЕРАПИИ» №№ 1,2

Вариант №20

 

 

 

 

 

                                                                      Выполнил: студент IV курса

                                                                  ФВСО заочного отделения

                                      46 группы

                                                                            Мальцев П.С

 

 

 

 

 

 

ТЮМЕНЬ 2012

Контрольная работа №1

1. Основные синдромы и заболевания щитовидной железы. Этиология, патогенез, проявления, принципы диагностики, лечения, ухода. Задачи сестры-организатора по организации, обеспечению и соблюдению всех этапов оказания медицинской помощи эндокринологическим пациентам.

Тиреотоксический  синдром

     Тиреотоксический синдром — состояние, возникающее в результате воздействия на органы и ткани избыточного количества гормонов щитовидной железы (ЩЖ). Повышенное количество тиреоидных гормонов может вырабатываться ЩЖ при некоторых заболеваниях (болезни Грейвса, тиреоидной автономии), концентрация их в крови может быть повышена вследствие деструктивных процессов в ЩЖ (деструктивые тиреоидиты), наконец, пациент может принимать избыточное количество тироксина (ятрогенный тиреотоксикоз). Все причины тиреотоксического синдрома можно классифицировать на основании захвата йода (I¹²³) ЩЖ (табл. 1).

Таблица 1. Причины тиреотоксического синдрома

Заболевания, вызванные  гиперфункцией щитовидной железы (с  высоким захватом I123)
Частые причины	Редкие причины
Аутоиммунный тиреотоксикоз: болезнь Грейвса	Хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото  с гиперпродукцией тиреоидных гормонов (Хашитоксикоз). ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз
Автономный  тиреотоксикоз: токсическая аденома; многоузловой  токсический зоб; диссеминированная автономия щитовидной железы	Пузырный  занос, хорионкарцинома, метастатическая  эмбриональная карцинома яичка. Частичная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам. Врожденный  неаутоиммунный тиреотоксикоз вследствие мутации рецептора ТТГ
Заболевания, не связанные с гиперфункцией щитовидной железы (с низким захватом I123)
Подострый болевой  тиреоидит, безболевой тиреоидит, послеродовой и т.д.	Деструктивные тиреоидиты. Опухоли яичника. Функционирующие метастазы  фолликулярного рака щитовидной железы
Йодиндуцировавнный  тиреотоксикоз

 

    Этиология. Одной из самых частых причин тиреотоксического синдрома с высоким захватом I¹²³ в регионах с достаточным йодообеспечением считают болезнь Грейвса (базедову болезнь, болезнь Перри, диффузный токсический зоб). Заболевание относится к группе аутоиммунных, при котором вырабатываются антитела (тиреоидстимулирующие антитела) с уникальным действием, а именно: способностью связываться с рецептором для ТТГ на фолликулярных клетках, вызывать пролиферацию фолликулярных клеток, гиперплазию ЩЖ, стимулировать все этапы биосинтеза тиреоидных гормонов и приводить в результате к тиреотоксическому синдрому. При болезни Грейвса ЩЖ — не единственный орган, в котором локализуется аутоиммунный процесс. У 50% больных поражаются клетчатка и глазодвигательные мышц (инфильтративная офтальмопатия), у 5% — претибиальная область (инфильтративная дермопатия, претибиальная микседема) и, наконец, менее чем у 1% развивается специфическая тиреоидная акропатия.

    Другой частой причиной тиреотоксического синдрома с высоким захватом йода, особенно в регионах с недостаточным йодообеспечением, является автономный тиреотоксикоз (тиреоидная автономия). Важным фактором, способствующим формированию тиреоидной автономии, считают хронический дефицит йода.

    Клиническая картина. Независимо от причины, большинство клинических симптомов тиреотоксического синдрома вызвано воздействием избытка тиреоидных гормонов на органы и ткани (табл. 2).

Таблица 2. Клинические проявления тиреотоксического синдрома

Кожа и ее придатки	Кожа теплая, влажная; пальмарная эритема; витилиго, редко  — гиперпигментация; волосы — тонкие, ломкие
Глаза	Ретракция верхнего века, проявления инфильтративной  офтальмопатии
Сердечно-сосудистая система	Тахикардия; фибрилляция предсердий (10%); увеличение пульсового давления; громкие тоны сердца, систолический шум
Дыхательная система	Одышка
Желудочно-кишечный тракт	Снижение массы тела, иногда прибавка; повышенный аппетит; частый стул
Нервная система	Повышенная возбудимость; беспокойство; эмоциональная лабильность; нарушение сна; мелкий тремор пальцев  рук
Мышечная система	Мышечная слабость; тиреотоксическая миопатия, иногда — гипокалиемический периодический  паралич
Костная система. Обмен  кальция и фосфора	Увеличение экскреции  кальция и фосфора с мочой и калом; деминерализация  костей; в некоторых случаях  переломы (у пожилых женщин) —  гиперкальциемия
Мочевыделительная система	Увеличение клубочковой  фильтрации, канальциевой реабсорбции; небольшая  полиурия
Кроветворная система	Число эритроцитов обычно нормальное, 3% имеют пернициозную анемию; могут быть нейтропения и относительный  лимфоцитоз; увеличение селезенки (10%); число тромбоцитов нормальное
Репродуктивная система	У женщин: нарушение фертильности, увеличение риска аборта; олигоменорея; У мужчин: эректильная дисфункция; гинекомастия (10%)

 

    Избыток тиреоидных гормонов вызывает гиперметаболическое состояние, при котором энергии вырабатывается больше, чем используется. В результате избыточная энергия выделяется в виде тепла, и у больного появляются повышенное потоотделение, непереносимость тепла, а в редких случаях повышается температура тела. Невозможность использования энергии приводит к выраженной слабости, преимущественно мышечной.

    Наиболее характерный симптом тиреотоксикоза — снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит. В редких случаях (<2%) возможна прибавка массы тела, которую можно объяснить только тем, что больные едят больше, чем теряют.

    Тиреотоксикоз приводит к нарушению памяти, внимания, эмоциональной лабильности, беспокойству, повышенной возбудимости, а в тяжелых случаях — психозу и коме. Больные тиреотоксикозом часто жалуются на тремор пальцев рук, иногда — на изменение почерка.

    Гормоны ЩЖ оказывают существенное влияние на сердце и сосуды. Клинически это проявляется как увеличение ЧСС, сократимости миокарда и сердечного выброса. При физикальном обследовании у больного можно выявить увеличенное пульсовое давление, громкий I тон, систолический шум — симптомы, являющиеся атрибутом гипердинамического состояния.

    Тахикардию обнаруживают практически у всех больных тиреотоксикозом. У 10% из них развивается фибрилляция предсердий.

    Одышка у больного тиреотоксикозом носит смешанный характер за счет развития слабости дыхательных мышц и уменьшения экскурсии легких и за счет формирования левожелудочковой недостаточности.

    Действие избытка тиреоидных гормонов на желудочно-кишечный тракт приводит к более быстрой эвакуации содержимого кишечника (частому стулу).

    У женщин с тиреотоксикозом обнаруживают нарушения менструального цикла, олигоменорею, расстройства овуляции. У 10% мужчин развивается гинекомастия и снижается либидо.

    У пожилых и лиц старческого возраста симптомы тиреотоксикоза могут отличаться от классических гиперадренергических. Снижение массы тела, фибрилляция предсердий, депрессия, деменция, выраженная слабость могут быть ведущими симптомами.

    Глазные симптомы тиреотоксикоза (широкая глазная щель, ретракция верхнего века, пристальный взгляд, небольшая конъюнктивальная инъекция и т.д.) развиваются вследствие адренергической гиперстимуляции глазодвигательных мышц. Инфильтративная офтальмопатия — специфичный для болезни Грейвса синдром — может предшествовать тиреотоксикозу, развиваться параллельно с ним, а также возникнуть после нормализации функции ЩЖ. В 10% случаев развивается эутиреоидная офтальмопатия Грейвса, которая характеризуется:

• экзофтальмом разной степени выраженности;
• периорбитальным отеком;
• поражением глазодвигательных мышц;
• в тяжелых случаях — диплопией, птозом, поражением роговицы, глазодвигательного нерва, потерей зрения.

    Другой синдром, также специфичный для болезни Грейвса, — инфильтративная дермопатия (претибильная микседема) характеризуется плотным, асимметричным, не оставляющим ямки при надавливании отеком претибиальной области. Цвет пораженного участка варьирует от розово-красного до коричневого. Практически у всех больных претибиальной микседемой выявляют инфильтративную офтальмопатию.

    В отдельных случаях болезни Грейвса можно обнаружить тиреоидную акропатию: концевые фаланги пальцев рук приобретают вид «барабанных палочек», развивается отек мягких тканей рук и ног. Тиреоидная акропатия встречается у 0,1-1% больных, почти всегда в присутствии офтальмопатии и дермопатии.

    Болезнь Грейвса может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (СД 1-го типа, болезнью Аддисона, витилиго и т.д.).

    Изменения со стороны ЩЖ зависят от причины тиреотоксического синдрома. У большинства пациентов с болезнью Грейвса обнаруживают диффузно увеличенную ЩЖ, при аускультации которой выслушивается сосудистый шум. У больных с токсической аденомой и многоузловым токсическим зобом обнаруживают в ЩЖ одиночный узел (токсическую аденому) или узлы (многоузловой токсический зоб), размер которых обычно превышает 2 см. Тиреоидиты могут не сопровождаться увеличением ЩЖ. Подострый болевой тиреоидит характеризуется резкой болезненностью при пальпации ЩЖ.

    Диагностика. При подозрении на тиреотоксикоз выполняют оценку концентрации ТТГ в сыворотке крови. Определение уровня тиреоидных гормонов — следующий шаг в оценке больных.

    Радиометрию ЩЖ и радиоизотопное сканирование используют в дифференциальной диагностике причин тиреотоксического синдрома.

    Сканирование с I¹²³ или технецием используют для выявления автономно функционирующих узлов ЩЖ (токсической аденомы, многоузлового токсического зоба).

    Принципы лечения. Выбор терапии тиреотоксического синдрома зависит от его причины. При тиреотоксикозе с высоким захватом I¹²³ назначают средства, блокирующие выработку тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз с низким захватом I¹²³, вызванный деструктивным тиреоидитом, проходит самостоятельно, однако для контроля тиреотоксических симптомов (особенно со стороны ССС) больным назначают β-адреноблокаторы.

    Тионамиды — антитиреоидные лекарственные препараты, которые в течение многих лет используют для лечения тиреотоксикоза. Тиамазол, карбимазол (имидазолсодержащие) и пропилтиоурацил  — тионамиды, которые, блокируют практически все этапы биосинтеза тиреоидных гормонов. Отсутствие ремиссии через 1-1,5 года лечения считают показанием к хирургической операции или лечению радиоактивным йодом.

    Более раннее хирургическое лечение показано больным:

• при подозрении на злокачественные узлы ЩЖ;
• тяжелой офтальмопатии;
• беременности;
• в случае неэффективности и/или непереносимости консервативной терапии.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ  КРИЗ

     Тиреотоксический криз — состояние крайней выраженности симптомов тиреотоксикоза, которое может быть фатальным, если его вовремя не распознать и не начать интенсивное лечение. Тиреотоксический криз обнаруживают у менее 10% больных, госпитализированных по поводу тиреотоксикоза, однако смертность от этого серьезного осложнения составляет 20-30%.

     Этиология. Основная причина тиреотоксического криза — недиагностированный и нелеченый тиреотоксикоз, в качестве провоцирующих факторов выступают тяжелые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые инфекции), операции, поступление в организм большого количества йода (введение рентгеноконтрастных средств, прием амиодарона).

    Клиническая картина.  Клинические проявления тиреотоксического криза сходны с таковыми при тиреотоксикозе. Не существует достаточно надежных критериев (включая уровень гормонов ЩЖ), которые бы позволили отличить тяжелый тиреотокскикоз от тиреотоксического криза. Однако можно выделить совокупность клинических симптомов, которые с высокой вероятностью указывают на развитие тиреотоксического криза. К ним относят:

• высокую лихорадку (>40 °С);
• тяжелое поражение центральной нервной системы (психоз, кому);
• необъяснимую желтуху;
• тахикардию (>140 в минуту);
• впервые возникшую фибрилляцию предсердий;
• отек легких.

    Диагностика. При тиреотоксическом кризе, так же как и при тиреотоксикозе, ТТГ будет супрессирован, а свободные Т₄ и Т₃ — повышены. У больных, находящихся в тяжелом состоянии, уровень свободного Т₃ может значительно не повышаться.