Кровоснабжение головного мозга и нарушение его деятельности

 По характеру  нарушений мозгового кровообращения  выделяют начальные проявления  недостаточности кровоснабжения  мозга, острые нарушения мозгового  кровообращения (преходящие нарушения,  подоболочечные кровоизлияния, инсульты), хронические медленно прогрессирующие  нарушения церебрального и спинального  кровообращения (дисциркуляторные  энцефалопатия и миелопатия).

Клиническими  симптомами начальных проявлений недостаточности  кровоснабжения мозга являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в  душном помещении, головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая  симптоматика у таких больных, как  правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами. Для  диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга  необходимо выявление объективных  признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и  исключение другой соматической патологии, а также невроза.

 К острым  нарушениям мозгового кровообращения  относят преходящие нарушения  кровообращения в мозге и инсульты.  Преходящие нарушения мозгового  кровообращения проявляются очаговыми  или общемозговыми симптомами (или  их сочетанием), продолжающимися  менее 1 суток. Наиболее часто  они наблюдаются при атеросклерозе  сосудов головного мозга, гипертонической  болезни и при артериальной  гипертензии.

Различают транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы. Транзиторные ишемические атаки характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия и т.д.) на фоне слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомов.

 Для гипертонических  церебральных кризов, напротив, характерно  преобладание общемозговых симптомов  (головная боль, головокружение, тошнота  или рвота) над очаговыми, которые  иногда могут и отсутствовать.  Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая  симптоматика сохраняется более  1 суток, считается инсультом. 

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге  относят также венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов.

 Хронические  нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия  и миелопатия) являются результатом  прогрессирующей недостаточности  кровоснабжения, обусловленной различными  сосудистыми заболеваниями. 

 При дисциркуляторной  энцефалопатии выявляются рассеянные  органические симптомы обычно  в сочетании с нарушением памяти, головными болями, несистемным головокружением,  раздражительностью и др. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. 

 Для I стадии, кроме рассеянной нерезко  выраженной стойкой органической  симптоматики (асимметрии черепной  иннервации, легких оральных рефлексов,  неточности координации и др.), характерно наличие синдрома, сходного  с астенической формой неврастении  (ухудшение памяти, утомляемость, рассеянность, трудность переключения с одной  деятельности на другую, тупые  головные боли, несистемные головокружения, плохой сон, раздражительность,  слезливость, подавленное настроение). Интеллект при этом не страдает.

 Для II стадии характерно прогрессирующее  ухудшение памяти (в т.ч. профессиональной), снижение работоспособности, изменения  личности (вязкость мысли, сужение  круга интересов, апатичность,  часто многоречивость, раздражительность,  неуживчивость и др.), снижение  интеллекта. Типична дневная сонливость  при плохом ночном сне. Органические  симптомы более отчетливы (легкая  дизартрия, рефлексы орального  автоматизма и другие патологические  рефлексы, брадикинезия, тремор, изменение  мышечного тонуса, координационные  и чувствительные расстройства).

 Для III стадия характеризуется как утяжелением  психических нарушений (вплоть  до деменции), так и развитием  неврологических синдромов, связанных  с преимущественным поражением  определенной области головного  мозга. Это могут быть псевдобульбарный  паралич, паркинсонизм, мозжечковая  атаксия, пирамидная недостаточность.  Часты инсультообразно наступающие  ухудшения состояния, характеризующиеся  появлением новых очаговых симптомов  и усилением ранее имевшихся  признаков цереброваскулярной недостаточности. 

 Дисциркуляторная  миелопатия также имеет прогрессирующее  течение, в котором условно  можно выделить три стадии. I стадия (компенсированная) характеризуется  появлением умеренно выраженной  утомляемости мышц конечностей,  реже слабостью конечностей. В  последующем во II стадии (субкомпенсированной)  слабость в конечностях прогрессивно  нарастает, появляются нарушения  чувствительности по сегментарному  и проводниковому типу, изменения  в рефлекторной сфере. В III стадии  развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, тазовые расстройства.

 Характер  очаговых синдромов зависит от  локализации патологических очагов  подлиннику и поперечнику спинного мозга. Возможными клиническими синдромами являются полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.

 К хроническим  нарушениям венозного кровообращения  относят венозный застой, вызывающий  венозные энцефалопатию и миелопатию. Он является следствием сердечной  или легочно-сердечной недостаточности,  сдавления внечерепных вен в  области шеи и др. Затруднения венозного оттока из полости черепа и позвоночного канала могут длительно компенсироваться; при декомпенсации возможны головные боли, судорожные припадки, мозжечковые симптомы, нарушения функции черепных нервов. Венозная энцефалопатия характеризуется разнообразием клинических проявлений. Могут наблюдаться гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, астенический синдром. К венозной энцефалопатии относят также беттолепсию (кашлевую эпилепсию), развивающуюся при заболеваниях, приводящих к венозному застою в головном мозге. Венозная миелопатия является частным вариантом дисциркуляторной миелопатии и клинически существенно не отличается от последней.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Основной  причиной кровоизлияния в мозг является высокое артериальное давление. При  резком его подъеме может наступить  разрыв сосуда, следствием чего является выход крови в вещество мозга  и развивается внутримозговая гематома.

 Более  редкая причина кровоизлияния  - разрыв аневризмы. Артериальная  аневризма, относящаяся, как правило,  к врожденной патологии, представляет  собой мешотчатое выпячивание  на стенке сосуда. Стенки такого  выпячивания не имеют столь  мощного мышечного и эластического  каркаса, какие имеют стенки  нормального сосуда. Поэтому иногда  достаточно лишь относительно  небольшого подскока давления, который  наблюдается у вполне здоровых  людей при физической нагрузке  или эмоциональном напряжении, чтобы  стенка аневризмы разорвалась.

 Наряду  с мешотчатыми аневризмами иногда  наблюдаются и другие врожденные  аномалии сосудистой системы,  создающие угрозу внезапного  кровоизлияния. 

 В тех  случаях, когда аневризма располагается  в стенках сосудов, находящихся  на поверхности мозга, разрыв  ее приводит к развитию не  внутримозгового, а подпаутинного  (субарахноидального) кровоизлияния,  располагающегося под паутинной  оболочкой, окружающей головной  мозг. Субарахноидальное кровоизлияние  непосредственно не приводит  к развитию очаговых неврологических  симптомов (парезов, нарушений  речи и т.д.), но при нем выражены  общемозговые симптомы: внезапная  резкая («кинжальная») головная боль, часто с последующей потерей  сознания.

 Инфаркт  мозга развивается обычно вследствие  закупорки одного из мозговых  сосудов или большого (магистрального) сосуда головы, по которому притекает  кровь к головному мозгу.

Магистральных сосудов четыре: правая и левая  внутренняя сонные артерии, кровоснабжающие  большую часть правого и левого полушария головного мозга, и  правая и левая позвоночная артерии, сливающиеся затем в основную артерию и снабжающие кровью ствол мозга, мозжечок и затылочные доли полушарий головного мозга.

 Причины  закупорки магистральных и мозговых  артерий могут быть разные. Так  при воспалительном процессе  на клапанах сердца (с образованием  инфильтратов или при образовании  пристеночного тромба в сердце) кусочки тромба или инфильтрата  могут оторваться и с током  крови прийти к мозговому сосуду, калибр которого меньше размера  кусочка (эмбола), и вследствие  этого закупорить сосуд. Эмболами  могут стать и частицы распадающейся  атеросклеротической бляшки на  стенках одной из магистральных  артерий головы.

  Один из механизмов развития инфаркта мозга

 Другой  механизм развития инфаркта - тромботический: постепенное развитие тромба (кровяного  сгустка) в месте расположения  атеросклеротической бляшки на  стенке сосуда. Атеросклеротическая  бляшка, заполняющая просвет сосуда, приводит к замедлению кровотока,  что способствует развитию тромба. Неровная поверхность бляшки  благоприятствует в этом месте  склеиванию (агрегации) тромбоцитов  и других элементов крови, что  составляет основной каркас образующегося  тромба.

 Как правило,  одних местных факторов для  образования тромба часто недостаточно. Развитию тромбоза способствуют  такие факторы, как общее замедление  кровотока (поэтому тромбозы мозговых  сосудов в противоположность  эмболиям и кровоизлияниям обычно  развиваются ночью, во сне), повышение  свертываемости крови, повышение  агрегационных (склеивающих) свойств  тромбоцитов и эритроцитов.

 Что такое  свертываемость крови, на опыте  знает каждый. Человек порезал  случайно палец, из него начинает  литься кровь, но постепенно  на месте пореза образуется  кровяной сгусток (тромб) и  кровотечение останавливается. 

 Свертываемость  крови - необходимый биологический  фактор, способствующий нашему выживанию.  Но как пониженная, так и повышенная  свертываемость угрожает нашему  здоровью и даже самой нашей  жизни.

 Повышенная  свертываемость приводит к развитию  тромбозов, пониженная - к кровотечениям  при малейших порезах и ушибах. Гемофилией - болезнью, сопровождающейся  пониженной свертываемостью крови  и имеющей наследственный характер, страдали многие члены царствующих  фамилий Европы и в их числе  сын последнего российского императора  цесаревич Алексей.

 Нарушение  нормального кровотока может  явиться и следствием спазма (сильного  сжатия) сосуда, наступающего в результате  резкого сокращения мышечного  слоя сосудистой стенки. Несколько  десятилетий назад спазму придавали  большое значение в развитии  нарушений мозгового кровообращения. В настоящее время со спазмом мозговых сосудов связывают в основном инфаркты мозга, которые иногда развиваются через несколько дней после субарахноидального кровоизлияния.

 При частых  подъемах артериального давления  могут развиваться изменения  в стенках мелких сосудов, питающих  глубокие структуры головного  мозга. Эти изменения приводят  к сужению, а часто и к  закрытию этих сосудов. Иногда  после очередного резкого подъема  артериального давления (гипертонического  криза) в бассейне кровообращения  такого сосуда развивается небольшой  инфаркт (называемый в научной  литературе «лакунарным» инфарктом).

 В ряде  случаев инфаркт мозга может  развиться и без полной закупорки  сосуда. Это так называемый гемодинамический  инсульт. Представим себе шланг,  из которого вы поливаете огород. Шланг забит илом, но электромотор, опущенный в пруд, хорошо работает, и струи воды хватает для  нормального полива. Но достаточно  небольшого перегиба шланга или  ухудшения работы мотора, как  вместо мощной струи из шланга  начинает вытекать узенькая струйка  воды, которой явно не хватает,  чтобы хорошо полить землю.

 То же  может наступить при определенных  условиях и с кровотоком в  головном мозге. Для этого достаточно  наличия двух факторов: резкого  сужения просвета магистрального  или мозгового сосуда заполняющей  его атеросклеротической бляшкой  или в результате его перегиба  плюс падение артериального давления, наступающего из-за ухудшения  (часто временного) работы сердца.

 Механизм  преходящих нарушений мозгового  кровообращения (транзиторных ишемических атак) во многом аналогичен механизму развития инфаркта мозга. Только компенсирующие механизмы при преходящих нарушениях мозгового кровообращения срабатывают быстро, и резвившееся симптомы в течение нескольких минут (или часов) исчезают. Но не надо надеяться, что механизмы компенсации будут всегда так хорошо справляться с возникшим нарушением. Поэтому так важно знать причины нарушения мозгового кровообращения, что позволяет разработать методы предупреждения (профилактики) повторных катастроф.