Нарушения обмена нуклеопротеидов

Новосибирский государственный аграрный университет

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра фармакологии и общей патологии

Контрольная работа

по дисциплине: Патологическая анатомия

Тема: «Нарушения обмена нуклеопротеидов»

Выполнил(а):

ст. Лидле А.В. гр. 6305

Проверил(а):

преподаватель Ухлова А.В.

Новосибирск 2013 г

 

Содержание

Введение

Мочекислый диатез………………………………………………….…..5

Подагра……………………………………….………………………….7

Список использованной литературы………………………….……….8

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Нуклеопротеиды — комплексы нуклеиновых кислот с белками.

К нуклеопротеидам относятся устойчивые комплексы нуклеиновых кислот с белками, длительное время существующие в клетке в составе органелл или структурных элементов клетки в отличие от разнообразных короткоживущих промежуточных комплексов белок — нуклеиновая кислота (комплексы нуклеиновых кислот с ферментами — синтетазами и гидролазами — при синтезе и деградации нуклеиновых кислот, комплексы нуклеиновых кислот с регуляторными белками и т. п.).

В зависимости от типа входящих в состав нуклеопротеидных комплексов нуклеиновых кислот различают рибонуклеопротеиды и дезоксирибонуклеопротеиды.

Устойчивость нуклеопротеидных комплексов обеспечивается не ковалентным взаимодействием. У различных нуклеопротеидов в обеспечение стабильности комплекса вносят вклад различные типы взаимодействий, при этом нуклеиново-белковые взаимодействия могут быть специфичными и неспецифичными. В случае специфичного взаимодействия определённый участок белка связан со специфичной (комплементарной участку) нуклеотидной последовательностью, в этом случае вклад водородных связей, образующихся между нуклеотидными и аминокислотными остатками благодаря пространственному взаимному соответствию фрагментов, максимален. В случае неспецифичного взаимодействия основной вклад в стабильность комплекса вносит электростатическое взаимодействие отрицательно заряженных фосфатных групп полианиона нуклеиновой кислоты с положительно заряженными аминокислотными остатками белка.

Примером специфичного взаимодействия могут служить нуклеопротеидные комплексы рРНК — субъединицы рибосом; неспецифичное электростатическое взаимодействие характерно для хромосомных комплексов ДНК — хроматина и комплексов ДНК-протамины головок сперматозоидов некоторых животных.

Нуклеопротеиды диссоциируют на белки и нуклеиновые кислоты при воздействии агентов, разрушающих или ослабляющих нековалентные связи:

- повышенные концентрации солей или мочевины, увеличивающих ионную силу раствора,

- ионогенные поверхностно-активные вещества,

- некоторые полярные органические соединения (формамид и диметилформамид, фенол и т. п.).

Некоторые нуклеопротеиды (рибосомные субчастицы, нуклеокапсиды вирусов) обладают способностью к самосборке, то есть к образованию, при соответствующих условиях, нуклеопротеидов in vitro без участия клеточных структур или агентов; такая само сборка возможна в случае специфичных нуклеиново-белковых взаимодействий (нуклеиново-белковым узнавании). В любом случае, при образовании нуклеопротеидов происходят существенные конформационные изменения нуклеиновых кислот и, в некоторых случаях, белков, образующих нуклеопротеидный комплекс.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Мочекислый диатез

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Нуклеопротеиды поступают с пищей. Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена — мочевая кислота и ее соли — выводятся почками.

Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при:

—подагре;

—мочекаменной болезни;

—мочекислом инфаркте.

Мочекислый диатез. характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже – у млекопитающих (собаки и др.) Появление этого заболевания у птиц в условиях клеточного содержания, в том числе и у диких в зоопарке, связывают с обильным и продолжительным белковым питанием продуктами животного (мясо, рыба, мясокостная мука и рыбная мука) и растительного (концентрированные корма) происхождения, особенно при недостатке зеленых и других витаминных кормов (в частности витамина А). Из внутренних факторов этому способствуют заболевания почек и печени. Локализацию патологических процессов в определенных органах можно объяснить особым физико-химическим и аллергическим состоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли. При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг которых образуется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистоцитов и особенно характерных гигантских клеток. За экссудативно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образованием грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов. Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а так же в суставах конечностей (хряща, синовиях, сухожильных влагалищах). Поэтому различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.

При висцеральном мочекислом диатезе(встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезенки, кишечника, сердца и легких, а так же других органов. Под легко снимающимися наложениями выделяется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные оболочки слипаются и срастаются. Во внутренних органах, особенно в почках, а так же в печени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-желтых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увеличиваются в объеме.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Подагра

Суставная форма болезни, или подагра характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влагалищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суставы увеличенные, твердые, деформированные, с фибринозным умеренно плотными узлами – подагрическими шишками, в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу. При этом в суставном хряще могут возникать некрозы и изъязвления в виде выемок (узуров), а вокруг них воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток и разрастанием соединительной ткани.

Мочекислые инфаркты почек встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, Глыбки, зернышки или полоски.

В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве. Мочекислые инфаркты проявляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при переходе плода на режим внешнего дыхания, с перестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Образованию инфарктов, кроме того, способствует потеря новорожденным воды. Как показали наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явится основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок. Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кислота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в ним в осадок. Это происходит в тканях моче выводных протоков при соприкосновении мертвой массы с мочой. Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопротеидов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень). Суставная форма болезни сопровождается деформацией, малой подвижностью и болезненностью пораженных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.

 

 

Список использованной литературы

1. http://medicedu.ru/patologiya/230-smeshannie-distrofii.html?start=6

2.http://xreferat.ru/55/3949-1-narushenie-obmena-nukleoproteidov-mochekislyiy-diatez-i-podagra.html