Оказание скорой неотложной помощи стоматологическим больным. Обморок, шок, коллапс

— соотношение числа  компрессий к частоте дыхания  без протекции дыхательных путей  как для одного, так и для  двух реаниматоров должно составлять 30 : 2, и действия реаниматоров должны осуществляться синхронизированно;

— с протекцией дыхательных путей (интубация трахеи, использование ларингомаски или Combitube) компрессия грудной клетки должна проводиться с частотой 100/мин, вентиляция — с частотой 10/мин, асинхронно (т.к. компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увеличивает коронарное перфузионное давление).

II. Стадия  дальнейшего поддержания жизни

D. Фармакологическое  обеспечение реанимации. Путь введения лекарственных препаратов. Рекомендуются два основных доступа для введения препаратов:

— внутривенный, в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены — подключичная и внутренняя яремная, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в центральную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в периферические вены препараты должны быть разведены в 10–20 мл физиологического раствора или воды для инъекций;

— эндотрахеальный: доза препаратов удваивается и вводится в разведении 10 мл воды для инъекций. При этом более эффективная доставка препарата может быть осуществлена при помощи катетера, проведенного за конец эндотрахеальной трубки. В момент введения препарата необходимо прекратить компрессию грудной клетки, а для улучшения всасывания несколько раз быстро провести нагнетание воздуха в эндотрахеальную трубку.

Адреналин 1 мг каждые 3–5 минут в/в или 2–3 мг на 10 мл физиологического раствора эндотрахеально. Атропин 3 мг в/в однократно (этого достаточно для устранения вагусного влияния на сердце) при асистолии и электрической активности без пульса, ассоциированной с брадикардией (ЧСС < 60 уд/мин).

Амиодарон (кордарон) — антиаритмический препарат первой линии при фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/ЖТ), рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3-го неэффективного разряда, в начальной дозе 300 мг (разведенный в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. В последующем продолжить в/в капельное введение в дозе 900 мг более 24 часов. Лидокаин (начальная доза 100 мг (1–1,5 мг/кг), при необходимости дополнительно болюсно по 50 мг; при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа) — в качестве альтернативы при отсутствии амиодарона. При этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону.

Бикарбонат натрия — рутинное применение в процессе СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения не рекомендуется (хотя большинство экспертов рекомендуют вводить при рН < 7,1). Бикарбонат натрия рекомендуется вводить в дозе 50 ммоль (50 мл 8,4% раствора) в случае остановки кровообращения, ассоциированной с гиперкалиемией или передозировкой трициклических антидепрессантов. Эуфиллин 2,4% 250–500 мг (5 мг/кг) в/в при асистолии и брадикардии, резистентной к введению атропина.

Магния сульфат  — при подозрении на гипомагниемию (8 ммоль = 4 мл 50% раствора). Хлорид кальция — в дозе 10 мл 10% раствора при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.

Е. Электрокардиографическая диагностика механизма остановки  кровообращения. В реаниматологической практике для оценки ЭКГ используют II стандартное отведение, позволяющее дифференцировать мелковолновую фибрилляцию желудочков и асистолию.

Выделяют 3 основных механизма остановки кровообращения: электрическую активность без пульса (ЭАБП), включающую электромеханическую  диссоциацию и тяжелую брадиаритмию (клинически брадиаритмия проявляется при ЧСС < 45 уд/мин у больного человека и при ЧСС < 30 у здорового), фибрилляцию желудочков/желудочковую тахикардию без пульса и асистолию.

F. Дефибрилляция. При ФЖ/ЖТ без пульса рекомендуется как можно более раннее проведение дефибрилляции, т.к. с ее задержкой вероятность успешной дефибрилляции уменьшается на 10 % каждую минуту. Уровень выживаемости пациентов, которым была проведена дефибрилляция в первые 3 минуты с момента остановки кровообращения, составляет 74 %. В современном алгоритме дефибрилляции ERC-2005 [18] рекомендуется проведение 1 начального разряда взамен стратегии трех последовательных разрядов в более ранних рекомендациях ERC-2000. При невосстановлении самостоятельного кровообращения проводят базовый комплекс СЛР в течение 2 минут. После чего проводят второй разряд и в случае неэффективности цикл повторяют. Энергия первого разряда, которая рекомендуется в настоящее время ERC-2005, должна составлять для монополярных дефибрилляторов 360 Дж, как и все последующие разряды, что способствует большей вероятности деполяризации критической массы миокарда. Начальный уровень энергии для биполярных дефибрилляторов должен составлять 150–200 Дж, с последующей эскалацией энергии до 360 Дж при повторных разрядах. Обязательна оценка ритма после каждого разряда:

Разряд -> СЛР в течение 2 мин -> разряд -> СЛР в течение 2 мин…

Особенности проведения СЛР и условия ее прекращения

Возможности терапии  при ЭАБП/асистолии достаточно ограничены и заключаются в проведении комплекса  СЛР (в том числе введение адреналина и атропина) в течение 2 минут. Вероятность благоприятного исхода СЛР при ЭАБП/асистолии (как и при рефрактерной ФЖ/ЖТ без пульса) можно повысить только в том случае, если имеются потенциально обратимые причины остановки кровообращения, поддающиеся лечению. Принятие решения о прекращении реанимации является достаточно сложным, однако пролонгирование СЛР более 30 минут редко сопровождается восстановлением спонтанного кровообращения. Исключение составляют следующие состояния: гипотермия, утопление в ледяной воде, передозировка лекарственных препаратов и перемежающаяся ФЖ/ЖТ без пульса. В целом СЛР должна продолжаться до тех пор, пока на ЭКГ регистрируется ФЖ/ЖТ без пульса, при которых сохраняется минимальный метаболизм в миокарде, обеспечивающий потенциальную возможность восстановления нормального ритма.

III. Стадия  длительного поддержания жизни

Ведение постреанимационного периода. Постгипоксическая энцефалопатия — наиболее распространенный вариант течения постреанимационного синдрома, проявляется в той или иной степени у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.

Экстрацеребральный гомеостаз. После восстановления спонтанного кровообращения терапия постреанимационного периода должна строиться на следующих принципах:

1. Поддержание нормотензии; выраженная гипотензия, как и гипертензия, должна быть откорригирована. Непосредственно после восстановления самостоятельного кровообращения развивается церебральная гиперемия, но через 15–30 мин реперфузии общий мозговой кровоток снижается и развивается гипоперфузия. И поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, его уровень зависит от уровня среднего артериального давления (САД). Поэтому очень важно удерживать САД на нормальном уровне.

2. Поддержание нормального  уровня РаО₂ и РаСО₂.

3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус при температуре > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л) — персистирующая гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, составляет 6,1–8,0 ммоль/л.

Интрацеребральный гомеостаз:

1. Фармакологические  методы. На данный момент отсутствуют,  с точки зрения доказательной  медицины, эффективные и безопасные  методы фармакологического воздействия  на головной мозг в постреанимационном периоде. Проведенные на нашей кафедре исследования позволили установить целесообразность применения перфторана в постреанимационном периоде. Перфторан уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Перфторан рекомендуется вводить в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5–7 мл/кг.

2. Физические методы. В проведенном европейском рандомизированном клиническом исследовании мягкой гипотермии (32–34 °С) у пациентов, перенесших остановку кровообращения с использованием охлаждения организма холодным воздухом (через 41–75 мин с момента остановки) до температуры 33,1 °С в течение 24 часов, были получены хорошие неврологические исходы у 55 % в сравнении с 39 % пациентов с нормотермией. Поэтому пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения во внебольничных условиях по механизму фибрилляции желудочков, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов. Также указывается, что этот же режим гипотермии может быть эффективен у пациентов с другими механизмами остановки и в случае внутрибольничных остановок кровообращения.

У пациенток с  СД I типа в период беременности и  кормления высок риск развития на стоматологическом приеме гипогликемической  комы без продромального периода.

Нарушение функции дыхания. В зависимости от причины, вызвавшей острую дыхательную недостаточность, лечение может быть патогенетическим, заместительным и симптоматическим.

Острая  обструкция дыхательных путей. Может произойти на любом уровне — от полости рта и носа до бронхиол — и всегда ведет к гипоксической гипоксии. Внезапная острая дыхательная недостаточность в стоматологическом кресле может быть обусловлена аспирационной гипоксией вследствие попадания в трахею слюны, крови, осколков зубов, пломбировочного материала и даже мелкого инструментария (корневая игла, пульпэкстрактор). Если обструкция вызвана инородным телом, она может быть немедленно устранена путем его удаления (при бронхоскопии или другим способом). При неэффективности этих мероприятий показана экстренная трахеотомия или коникотомия (прокалывание толстой иглой диафрагмы трахеи между перстневидным и щитовидным хрящами). После удаления инородного тела проводят оксигенотерапию. Аспирация рвотных масс требует бронхоскопии, проведения лаважа трахеобронхиального дерева. При остром приступе бронхиальной астмы (у пациента с астматическим анамнезом) неотложная помощь направлена на ликвидацию гипоксии: ингаляция кислорода, введение глюкокортикоидов (0,2–0,3 г гидрокортизона), 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1 мл 5% раствора эфедрина, вдыхание специфических бронходилататоров и а-адреномиметиков).

Симптомы  острого нарушения внешнего дыхания  развиваются в несколько фаз:

1-я фаза —  усиление дыхательных движений, в эту фазу удлиняется и  усиливается вдох — инспираторная  одышка, беспокойство, цианоз, тахикардия;

2-я фаза —  урежение дыхания при резком усилении выдоха — экспираторная одышка, акроцианоз, брадикардия, снижение АД;

3-я фаза —  брадипноэ, потеря сознания;

4-я фаза —  апноэ, дыхание Куссмауля или остановка дыхания.

Острая  дыхательная недостаточность центрального происхождения возникает в связи с действием лекарств (гипнотиков, анальгетиков и седативных препаратов). Неотложная помощь заключается в проведении искусственной вентиляции легких методом «рот ко рту», с применением мешка Амбу через маску, интубационную трубку или трахеостому после обеспечения свободной проходимости дыхательных путей.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную  мембрану. При острой дыхательной недостаточности, развившейся на фоне эмфиземы легких и пневмосклероза, неотложная помощь носит симптоматический характер и заключается в ингаляции кислорода через носовой катетер, назначении средств, улучшающих отхаркивание мокроты, и санации трахеобронхиального дерева. ИВЛ не показана.

Неотложная помощь при ОДН, возникающей в результате отека легких (например, в связи  с инфарктом миокарда и другими  видами левожелудочковой недостаточности), сводится к улучшению диффузии газов  в легких и увеличению их диффузионной поверхности. Помимо общепринятой оксигенотерапии  целесообразно применять пеногасители (ингаляция паров спирта), а также проводить терапию, направленную на ликвидацию левожелудочковой недостаточности (строфантин, глюкоза, глюкокортикоиды). Чрезвычайно полезным в ряде случаев бывает применение ганглиоблокаторов — арфонада, пентамина. При глубокой степени гипоксии целесообразно перевести пациента на ИВЛ через интубационную трубку или трахеостому. У пациентов с отеком легких при проведении ИВЛ применение отрицательного давления на выдохе противопоказано (алгоритм 13).

Алгоритм 13. Алгоритм неотложной помощи при отеке легких

Нарушение отношения «вентиляция/перфузия». Как причина ОДН и гипоксии, как правило, сочетается с синдромом малого выброса или является его следствием, например, при шоке с нарушением микроциркуляции и коагуляционных свойств крови. Пациенту проводят ИВЛ респиратором с перемежающимся положительным давлением.

Коматозные  состояния выделяют в отдельную группу неотложных состояний, так как их клинические проявления чаще наблюдают у пациентов с сопутствующими заболеваниями, о которых всегда необходимо предупреждать стоматолога. Нарушение сознания может иметь различную глубину, для обозначения которой применяют следующие термины.

Основные  клинические характеристики оценки состояния сознания (А.И. Коновалов и др., 1982)

Ясное сознание — полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование.

Умеренное оглушение — умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд.

Глубокое  оглушение — глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд.

Сопор (беспамятство, крепкий сон) — почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями.