Осложнения при переливании крови

Концентрация ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания.

   При снижении содержания  свободного кальция в крови  появляются неприятные ощущения  за грудиной, судорожные подергивания  мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии.  Возможны снижение АД, нарастание сердечной недостаточности, на электрокардиограмме (ЭКГ)  регистрируют удлинение интервала Q-Т,  нарушение ритма сердца: брадикардия вплоть до асистолии. Развитие всей полноты  указанных изменений получило название «цитратный шок».

   Профилактика гипокальциемии состоит в выявлении больных с исходной гипокальциемией или лиц, у которых её возникновение  может быть связано с лечебной процедурой или оперативным вмешательством.  Особое внимание следует проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреодизм,  Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, активный гепатит, врождённая гипокальциемия у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофлебитическая болезнь, постреанимационное состояние, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

   Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной  массы (происходит разрушение форменных элементов с выходом калия в плазму)  и сопровождается брадикардией, аритмией, атонией миокарда вплоть до асистолии. Профилактика осложнения состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной массы.

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                                                                                        8

1.1.5.  Антигенные (негемолитические) реакции

 

Посттрансфузионные  негемолитические реакции обусловлены взаимодействием между высокоиммуногенными антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы и направленными к ним антителами. Как правило, эти реакции возникают в случаях аллоиммунизации реципиента к антигенам HLA  лейкоцитов и тромбоцитов у больных,  которым ранее приводились трансфузии крови, её компонентов, или при повторных беременностях. При этом происходит активация комплемента, высвобождаются вазоактивные субстанции.  Разрушение перелитых лейкоцитов  сопровождается выделением из фагоцитирующих клеток эндогенных пирогенов, служащих причиной гипертермии. Фебрильные  реакции могут вызвать также лейкоагглютинины реципиента, они развиваются  после трансфузии крови, содержащей слой лейкоцитов и тромбоцитов.  Тотчас после начала трансфузии возникает гиперемия  лица, а спустя 40-50 мин отмечаются высокий подъём температуры, озноб, головная боль, кожный зуд, крапивница, боли в пояснице, одышка, беспокойное поведение больного.  Иногда развивается бронхоспазм, острая дыхательная недостаточность, ангионевротический отёк. Эти симптомы становятся следствием освобождения пирогенных,  вазоактивных,  комплементактивирующих  веществ при массовой гибели  лейкоцитов. Частота антигенных реакций особенно велика у гематологических больных, получавших неоднократные гемотрансфузии.

   У новорожденных реакции  могут не сопровождаться  ознобом,  но  у них появляются гипертермия,  бледность и похолодание кожных  покровов.

   Острый лёгочный  синдром  в виде одышки, кашля, гипотензии, рентгенологически  выявляемой инфильтрации нижних долей лёгких, множественных осадков в корнях лёгких вызывают HLA- антитела и антилейкоцитарные антитела с высоким титром.

   Установлено, что тяжёлые  посттрансфузионные негемолитические  реакции  возникают тогда, когда число перелитых лейкоцитов больным с исходной лейкоагглютининемией превышает 1,5 10.9

     Кроме того, переливание  крови, эритроцитной массы, концентратов  тромбоцитов, содержащих лейкоциты,  способствуют возникновению иммуносупрессии   и могут создавать благоприятные условия для передачи инфекций, например цитомегаловирусных.

   Для профилактики трансфузионных  осложнений негемолитического типа,  особенно у лиц с гемотрансфузиями  в анамнезе, рекомендуются  использование  компонентов крови после их отмывания и фильтрации для уменьшения содержания лекоцитов (до количества менее 0,5  10 6)  и тромбоцитов, а также индивидуальный подбор донора с учётом  установленных у больного антител к групповым антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы.  Из тестов на совместимость применяют  лимфоцитотоксическую пробу и реакцию лейкоагглютинации. При  переливании лейкоцитов целесообразно привлечь к донорству родственников больного из-за большей частоты сходства их крови

                                                                                                                                        9

по гистосовместимости, а также  использовать по возможности аутологичные лейкоциты.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Гемотрансфузионные осложнения

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасны для жизни  больного.   Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВО и Rh-фактору (приблизительно 60%).  Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Гемотрансфузионные осложнения характеризуются  тяжёлыми клиническими проявлениями, нарушениями деятельности органов  и систем, представляющими опасность  для жизни больного.

   Основное и наиболее тяжёлое  осложнение в этой группе, да и среди  всех гемотрансфузионных осложнений, - гемотрансфузионный шок.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                                                                                                                                          10

1.2.1. Осложнения при переливании крови, не совместимой по групповым факторам  системы АВО;

 

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови или эритроцитной массы, несовместимой по групповым  факторам системы АВО,  происходит массивное внутрисосудистое разрушение несовместимых эритроцитов донора агглютининами реципиента, в плазму выходят строма разрушенных эритроцитов и свободный гемоглобин, обладающие тромбопластической активностью. Перечисленные изменения ведут к возникновению  ДВС-синдрома  существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

   Симптомы шока наблюдаются   во время или непосредственно  после переливания несовместимой крови и выражаются в общем беспокойстве, чувстве страха, возбуждении, затруднении дыхания,  одышке, головокружении, учащении пульса, повышении его наполнения и напряжения, некотором увеличении АД, гиперемии лица, шеи и груди, сменяющейся бледностью. Через несколько минут на смену  перечисленным признакам приходят общее недомогание, чувство разбитости, звон  в ушах, чувство удушья, боли в области живота, сердца,  в крестце и пояснице. Затем появляются подавленное  настроение, безучастность, адинамия, бледность лица и видимых слизистых оболочек, тошнота, рвота. Пульс учащается, его наполнение уменьшается,  снижается АД.  В тяжёлых случаях осложнение сопровождается коматозным состоянием, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.  В начальный период гемотрансфузионного шока или в ближайшие  часы после него могут появиться озноб, лихорадочное состояние, повышение температуры тела, одышка и симптомы поражения нервной системы (бред, бессознательное состояние, судороги).  При благоприятном  течении заболевания  выраженность симптомов уменьшается, исчезают нарушения кровообращения и состояние больного улучшается. Однако это улучшение относительное, так как вслед за ним развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза 9гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха), происходит острое нарушение функций печени и почек.  Если шок развивается в процессе оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то его клиническими симптомами будут повышенная кровоточивость в  операционной ране, стойкое снижение АД, выделение по катетеру из  мочевого пузыря мочи тёмно-вишнёвого цвета.  Тяжесть клинического течения шока обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием  больного перед гемотрансфузией.  В зависимости от уровня систолического АД различают 3 степени гемотрансфузионного шока:

• I степень – систолическое АД 81-90 мм рт.ст.;

      II степень – 71 – 80 мм рт. ст.;                                                                                                                                                                                           

• III степень – 70 мм рт. ст. и ниже.

                                                                                                                                

                                                                                                                                                                                                         11

Острый внутрисосудистый гемолиз

 

Острый внутрисосудистый гемолиз в первые часы или даже дни  после трансфузии нередко является единственным и важным симптомом  несовместимости трансфузии. Достоверным признаками гемолиза  служат нарушения пигментного обмена (желтушная окраска кожи,  склер и слизистых оболочек, коричневый цвет мочи и кала), жёлтоватое  окрашивание сыворотки, повышение уровня билирубина в сыворотке, возрастание содержания уробилина в суточной моче ( до 30 мг/сут и более) и стеркобилина в испражнениях (более 150 мг/сут), реакция  кроветворной системы (гипорегераторная анемия, иногда изменение  осмотической резистентности эритроцитов, их объёма, диаметра, цветового показателя, повышение титра различных антител), увеличение печени.  Продолжительность гемолиза колеблется от 1-2 до 5-8 сут.

   Нарушения в системе гемостаза  проявляются геморрагическими осложнениями: кровотечением из операционной  раны, кожными кровоизлияниями, гематурией, кровоизлияниями в почки, печень, лёгкие и другие органы.  В патогенезе геморрагических осложнений главенствующее значение  имеют активация свёртывания крови с развитием ДВС-синдрома, коагулопатии потребления, вторичные повышения активности фибринолитической системы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                                                                                         12

Острая почечная недостаточность

 

Острая почечная недостаточность  при переливании  несовместимой  крови обусловлена внутрисосудистым гемолизом, шоком, нарушением кровообращения и ишемией почек.  При этом снижается эффективный почечный кровоток, нарушается активная роль почек в поддержании  кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, в выведении  из организма продуктов азотистого обмена. Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх  сменяющих друг друга фаз: олигоанурия,  восстановление диуреза и выздоровление. Олигурия нарастает и переходит в анурию,  моча патологически изменена. В период алигоанурии возникают нарушения  функций важнейших органов и систем: центральной нервной  системы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой деятельности, системы крови, органов дыхания и др. Продолжительность периода олигоанурии от 3 до 30 дней, чаще 9-15 сут.

   При благоприятном течении заболевания период олигоанурии сменяется  периодом восстановления диуреза, который длится 2-3 нед.  В конце 2-й и в течении 3-й недели болезни начинается полиурия с симптомами дефицита калия в организме: снижением функций нервно-мышечной  системы (адинамия, мышечная  вялость, боли в мышцах, судороги, восходящие параличи), острой дилатацией сердца, экстрасистолической аритмией идр.

   Период выздоровления начинается  с нормализации диуреза ( 1,5-2,0 л/сут) и длится до 6 мес и  более. При этом содержание  азотистых шлаков в крови уменьшается  до нормы, нормализуется водный и электролитный+ баланс.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                                                                                       13

1.2.2. Осложнения при переливании крови, не совместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

 

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных  в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус-положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией  Rh-положительной кровью (или у женщин – беременностью Rh-положительным плодом).

   Причиной осложнений в  большинстве случаев становится недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).

   Кроме резус-фактора  D(Rh0), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус:  C(rh,),  E(rh»),  c(rh,),  e(rh»), а также антигены систем Даффи, Келл, Кидд и др. степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

   Развивающийся иммунологический  конфликт приводит к массивному  внутрисосудистому гемолизу перелитых  донорских эритроцитов иммунными  антителами (анти-D, анти-С, анти-Е др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока подобно несовместимости по системе АВО. 

   Клинические проявления  отличаются от осложнения  при  несовместимости по системе АВО  более поздним началом, менее  бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что определяется видом иммунных антител и их титром. При переливании не совместимой по Rh- фактору крови симптомы проявляются через 30-40 мин, иногда и 1-2 ч (до 12 ч) после гемотрансфузии. При этом фаза собственного шока выражена в меньшей степени, часто картина бывает стёртой. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечают более благоприятное течение.