Основные клинические симптомы, возникающие при повреждении грудной клетки - гемоторакс. Принципы диагностики и лечения. Организация сестр

Теоретические вопросы:

 

1.Основные клинические симптомы, возникающие при повреждении грудной клетки - гемоторакс. Принципы диагностики и лечения. Организация сестринского процесса.

 

Гемоторакс— скопление крови в плевральной полости. Является следствием кровотечения из сосудов лёгких, внутригрудных ветвей крупных сосудов (аорта, полые вены), грудной стенки, средостения, сердца или диафрагмы. Чаще всего гемотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Симптомы Гемоторакса: Клиника зависит от интенсивности внутреннего кровотечения, сдавления или смещения легких и средостения. Прикорневые и глубокие разрывы легкого сопровождаются массивным кровотечением, поверхностные повреждения – незначительным. Малый гемоторакс до 200 мл. в большинстве случаев клинически не распознается. Симптоматика сводится к болям в области повреждения и некоторому ограничению дыхательных движений. В дальнейшем обычно рассасывается с формированием плевральных сращений. При среднем гемотораксе отмечаются кашель, одышка, боли в груди, бледность, отставание в акте дыхания грудной клетки с пораженной стороны, ослабление дыхания и притупление перкуторного звука. Лучевая диагностика выявляет затемнение на уровне угла лопатки, иногда с горизонтальным уровнем. В тяжелых случаях на первый план выступают симптомы массивного внутриплеврального кровотечения: слабость, бледность кожных покровов и слизистых, тахикардия, одышка, падение артериального давления, Что затушевывает картину основного повреждения. Отмечается беспокойство, боли в груди, , цианоз кожи, выбухание межреберных промежутков, кашель, иногда с кровью, затруднение дыхания, притупление перкуторного звука, заметное отставание в акте дыхания грудной клетки, перкуторно определяется тупой звук, дыхание не прослушивается. Степень анемии зависит от величины кровопотери. Пострадавшие с ранениями груди даже без объективных признаков проникающего характера ранения осматриваются в положении сидя и должны быть госпитализированы.

Причины Гемоторакса:По этиологии гемоторакс бывает:  
   1. травматический (при проникающих ранениях или закрытой травме грудной клетки);  
   2. патологический (следствие различных заболеваний);  
   3. ятрогенный (осложнение операций, плевральных пункций, катетеризации центральных вен и т. п.).

Диагностика: подтверждается данными клиники,  обзорной рентгенографией грудной клетки (рентгеноскопическое обследование) и плевральной пункцией, торакоскопией. Очень важно установить продолжается кровотечение в плевральную полость или уже остановилось. Для этого проводят пробу Рувилуа - Грегуара. Кровь, полученную в шприце выливают в пробирку или лоток, если кровь сворачивается, то это  признак продолжающегося кровотечения, если нет – кровотечение остановилось. Объясняется это тем, что при продолжающемся кровотечении антикоагулянты, вырабатываемые легочной тканью и плеврой, не могут справиться со свертывающей системой вновь поступающей крови и образуются сгустки.

Опасность гемоторакса состоит  в возможности инфицирования  из поврежденного легкого или  бронха и чрезвычайно важно своевременно распознать возникшее осложнение. Проба Петрова – полученный пунктат разводят дистиллированной водой в соотношении 1:5. После гемолиза эритроцитов оценивают реакцию. Гемолизат равномерно окрашен и прозрачен (лаковая кровь) – кровь не инфицирована, если выявляется мутная взвесь (облачка, хлопья) – инфицирована. При наличии в плевральной полости одновременно и воздуха и крови, последняя образует горизонтальный уровень. В этом случае выставляется диагноз гемопневмоторакс.

Лечение. Пострадавшие с гемотораксом должны немедленно направляться в стационар для выполнения плевральной пункции. Пункция плевральной полости при гемотораксе производится в 6-7 межреберье между средне- и заднеподмышечной линиями (в положении сидя) или ближе к задней подмышечной линии (в положении лежа) при строгом соблюдении правил асептики. Кровь из плевральной полости полностью удаляется и вводятся антибиотики широкого спектра действия. Большие возможности современных многопрофильных лечебных учреждений предопределяют использование четких диагностических и тактических программ. Решение вопросов выбора тактики зависит от конкретных условий оказания квалифицированной помощи. Общее лечение: гемостатическая, дезагрегантная, иммунокорригирующая, симптоматическая терапия, общая и местная антибиотикотерапия для профилактики и лечения инфицирования, введение фибринолитических препаратов для профилактики и лечения свернувшегося гемоторакса.

Показание к хирургическому лечению – продолжающееся кровотечение, повторное накопление крови после аспирации, выделение крови через дренаж в объеме более 500 мл за 2-3 часа, свернувшийся большой гемоторакс, препятствующий расправлению легкого, повреждение жизненно важных органов. Предпочтительнее начинать с видеоторакоскопических вмешательств как безопасному методу диагностики и лечения при торакальной травме. Показания к торакоскопии: ранение легкого, осложненное гемо- и пневмотораксом, подозрение на ранение перикарда, сердца, сосудов грудной стенки, а также торакоабдоминальные ранения. При низких локализациях ран груди слева с целью выявления состояния диафрагмы рекомендуется обязательное использование торакоскопии.

Показаниями к торакотомии являются: ранение сердца, подозрение на ранение сердца или крупного сосуда, повреждение крупных бронхов или пищевода, продолжающееся внутриплевральное кровотечение, напряженный пневмоторакс, не устранимый пункциями и дренированием, ранение грудного лимфатического протока, инородные тела плевральной полости. Диагноз свернувшегося гемоторакса устанавливается благодаря клинике (одышка, боль, лихорадка) и типичной рентгенологической картины (наличие гомогенного и интенсивного затемнения на стороне поражения нижних отделов легочного поля или негомогенное затемнение с уровнями жидкости). Торакотомия и удаление свернувшегося гемоторакса, выполненные в первые 5 суток, предупреждают развитие эмпиемы плевры, способствуют наиболее адекватному восстановлению функциональных способностей легких.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности. Принципы диагностики и лечения. Организация сестринского процесса.  

 

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной  недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими  потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс  проявляется превышением венозного  притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить  кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным  заболеванием, сердечная недостаточность  развивается как осложнение различных  патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности  происходит постепенно, годами, тогда  как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем  смертности и инвалидности больных.

Причины и факторы  риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся  у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%).

В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление  сердечной недостаточности и  даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность,гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной  недостаточности

Развитие острой сердечной  недостаточности часто наблюдается  на фоне инфаркта миокарда, острого  миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной  недостаточности изменения, развивающиеся  в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и  приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением  давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений  сердечной недостаточности характеризуется  уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением  во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом  антидиуретического гормона увеличивает  процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная  недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

-расстройству газового обмена

При замедлении кровотока  возрастает поглощение тканями кислорода  из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная  разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов  в крови и усиление работы дыхательной  мускулатуры вызывают активизацию  основного обмена. Возникает замкнутый  круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система  кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной  задолженности ведет к появлению  цианоза и одышки. Цианоз при сердечной  недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

-отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

-застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются  ригидностью легких, уменьшением  дыхательной экскурсии грудной  клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем.

Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.