Основные клинические симптомы, возникающие при повреждении грудной клетки - гемоторакс. Принципы диагностики и лечения. Организация сестр

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Ноября 2013 в 13:28, контрольная работа

Описание работы

Симптомы Гемоторакса: Клиника зависит от интенсивности внутреннего кровотечения, сдавления или смещения легких и средостения. Прикорневые и глубокие разрывы легкого сопровождаются массивным кровотечением, поверхностные повреждения – незначительным. Малый гемоторакс до 200 мл. в большинстве случаев клинически не распознается. Симптоматика сводится к болям в области повреждения и некоторому ограничению дыхательных движений. В дальнейшем обычно рассасывается с формированием плевральных сращений.

Файлы: 1 файл

ХИРУРГИЯ 5 вариант.docx

— 63.55 Кб (Скачать файл)

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности  может приводить к относительной  недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца.

При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию.

Нарушение функций центральной  нервной системы при сердечной  недостаточности характеризуется  быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация сердечной  недостаточности

По скорости нарастания признаков  декомпенсации выделяют острую и  хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной  недостаточности может происходить  по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)

острой правожелудочковой  недостаточности

В развитии хронической сердечной  недостаточности по классификации  Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.

Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной  недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность  вызывается ослаблением функции  одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при  заболеваниях с преимущественной нагрузкой  на левый желудочек (гипертонической  болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка  служат сердечная астма и альвеолярный отек легких.

Приступ сердечной астмы  обычно провоцируется физическим или  нервно-психическим напряжением. Приступ  резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется  чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент  принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных  явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси  крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом  «кипящего самовара»). Положение  пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка.

Острая недостаточность  правого желудочка чаще возникает  при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется  раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется  большими компенсаторными возможностями  левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической  сердечной недостаточности могут  развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам.

При аортальном пороке, недостаточности  митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности  развивается застой в сосудах  малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется  сосудистыми и газовыми изменениями  в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные  явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической  левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении  правого желудочка (правожелудочковой  недостаточности) застойные явления  развиваются в большом круге  кровообращения. Правожелудочковая  недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность  одного отдела сердца не может долго  оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая  сердечная недостаточность с  венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной  недостаточности отмечается при  поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика сердечной  недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность  является вторичным синдромом, развивающимся  при известных заболеваниях, диагностические  мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление  и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие  у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической  атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную  недостаточность проводят определение  электролитного и газового состава  крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания.

Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость.

При тяжелых формах сердечной  недостаточности для определения  поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости,печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности  проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической  болезни, ревматизма, миокардита, и  др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой  хронической сердечной недостаточности  назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует  придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие.

Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается  витаминизированное, легкоусвояемое диетическое  питание.

Фармакотерапия сердечной  недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние  пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности  назначаются следующие группы препаратов:

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;

вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;

нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;

диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;

Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;

антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;

препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека  легких) пациента госпитализируют и  оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода.

При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной  полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция.

Пациентам с сердечной  недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается кислородная  терапия.

Прогноз при сердечной  недостаточности

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень  тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность  терапии, образ жизни и т. д.

Лечение сердечной недостаточности  на ранних стадиях может полностью  компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Профилактика сердечной  недостаточности

Мерами профилактики сердечной  недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению.

Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности  необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных  препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Сестринский процесс при ОСН.

Информация о работе Основные клинические симптомы, возникающие при повреждении грудной клетки - гемоторакс. Принципы диагностики и лечения. Организация сестр