Автор работы: Пользователь скрыл имя, 13 Декабря 2013 в 21:50, курсовая работа
Жизнедеятельность организма возможна при постоянном поступлении в организм пищевых веществ: белков, жиров, углеводов и, кроме того, воды, минеральных солей и витаминов. При этом вода, минеральные соли и витамины усваиваются в неизменном виде, в котором поступают в составе пищи. Белки, жиры и углеводы подвергаются физическим и химическим превращениям в желудочно-кишечном тракте, после чего продукты их метаболизма всасываются из пищеварительного тракта и поступают в кровь и лимфу.
Введение 3
Общая этиология и патогенез нарушения пищеварения 4
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ 4
Типовые формы патологии пищеварения 5
Расстройства вкуса 5
Нарушения аппетита 5
НАРУШЕНИЯ САЛИВАЦИИ 6
НАРУШЕНИЯ ПЕРЕЖЁВЫВАНИЯ ПИЩИ 7
ДИСФАГИИ И АФАГИИ 7
ДИСФУНКЦИИ ПИЩЕВОДА 8
РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ 9
НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА 10
РАССТРОЙСТВА ВСАСЫВАНИЯ В ЖЕЛУДКЕ 11
НАРУШЕНИЕ БАРЬЕРНОЙ И ЗАЩИТНОЙ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА 11
НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАЮЩЕЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА 12
РАССТРОЙСТВА ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА 12
НАРУШЕНИЕ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА 13
НАРУШЕНИЯ БАРЬЕРНО-ЗАЩИТНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА 14
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 14
СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ 16
ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ 16
ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ 17
СИНДРОМ РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА 18
Литература 19
• Асфиксия (при попадании большого количества пищи в дыхательные пути).
Дисфункции пищевода характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок и забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Наиболее часто дисфункции пищевода развиваются на уровнях верхнего и нижнего его сфинктеров.
Причины
♦ Нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода (например, при энцефалитах, поражениях нейронов блуждающего нерва или интрамуральных пищеводных сплетений). Вагусные влияния усиливают перистальтику пищевода, а интрамуральные сплетения могут как активировать, так и тормозить сокращение продольных и циркулярных слоёв мышц пищевода.
♦ Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода. Они обусловлены, в основном, избыточными эффектами VIP, оксида азота и некоторых других БАВ.
♦ Склеротические изменения в стенке пищевода (например, после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или системной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий).
Последствия
• Проявления дисфункции верхнего пищеводного сфинктера и тела пищевода:
♦ Ахалазия - состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера.
♦ Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера.
• Последствия дисфункции нижней части пищевода и нижнего сфинктера пищевода:
♦ Ахалазия кардиального отдела пищевода - состояние, характеризующееся нарушением расслабления нижнего сфинктера пищевода во время процесса глотания. Проявления: пищеводная дисфагия, ощущение тяжести и болей в грудной клетке, снижение массы тела (вследствие нарушения поступления пищи в желудок и кишечник).
♦ Гастроэзофагеальный рефлюкс - заброс содержимого желудка в пищевод. Частое повторение и длительное сохранение рефлюкса обозначают как гастроэзофагеальный рефлюксный синдром (или болезнь). Для этого состояния характерны следующие симптомы: отрыжка (неконтролируемое выделение малого количества газов или пищи из желудка в пищевод и ротовую полость); срыгивание (непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта и носовые ходы у новорождённых детей); изжога (неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области); частая аспирация пищи.
Нарушения пищеварения в желудке
В основе нарушений
пищеварения в желудке
Расстройства секреторной функции желудка классифицируют с учё- том нескольких критериев:
• Изменение общего количества сока: увеличение, уменьшение, отсутствие.
• Нарушение динамики секреции.
• Расстройства выработки слизи: повышение, уменьшение, прекращение.
• Нарушение образования соляной кислоты и изменения кислотности сока: гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия.
• Нарушение образования и секреции пепсина: увеличение, снижение, прекращение.
В целом указанные
нарушения обусловливают
Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока
В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический.
• Тормозной тип. Характеризуется увеличением латентного периода секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), снижением интенсивности нарастания и активности секреции, укорочением длительности секреции, уменьшением объёма секрета.
• Возбудимый тип. Проявляется укорочением латентного периода, интенсивным нарастанием секреции, увеличением длительности процесса секреции, возрастанием объёма желудочного сока.
• Инертный тип. Характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличением объёма желудочного содержимого.
• Астенический тип. Сочетается с укорочением латентного периода сокоотделения, интенсивным началом и быстрым снижением секреции, малым объёмом желудочного содержимого.
Виды расстройств желудочной секреции
К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.
• Гиперсекреция - увеличение количества желудочного сока, что сопровождается, как правило, повышением его кислотности и переваривающей способности.
♦ Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически); активация влияний блуждающего нерва; повышение синтеза или эффектов гастрина; перерастяжение антрального отдела желудка; действие некоторых
ЛС (например, нестероидных противовоспалительных средств или глюкокортикоидов).
♦ Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка; эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка; гастроэзофагеальный рефлюкс; нарушения пищеварения в кишечнике.
• Гипосекреция - уменьшение объёма желудочного сока, что обычно сопровождается снижением его кислотности и расщепляющей эффективности. Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита, раке желудка); снижение эффектов блуждающего нерва; уменьшение образования гастрина; дефицит в организме белков и витаминов; действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов).
• Ахилия - состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина - значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.
Виды
• Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и отсутствие мышечного тонуса (атония).
• Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и замедлением (гипокинез) движения перистальтической волны.
• Расстройства эвакуации. Характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.
Причины
♦ Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.
♦ Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.
♦ Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).
Последствия
Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.
• Синдром раннего (быстрого) насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.
• Изжога - ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат гастроэзофагеального рефлюкса).
• Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.
• Рвота - непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.
♦ Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.
♦ Значение рвоты двояко: защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела) и патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания).
• Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.
♦ Основные звенья патогенеза: гиперосмолярность содержимого тонкого кишечника; интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (сопровождается диареей и гиповолемией); активация всасывания глюкозы в кишечнике (развивается гипергликемия); активация синтеза и выделения БАВ (приводят к вазодилатации и артериальной гипотензии).
♦ Основные проявления демпинг-синдрома: прогрессирующая слабость после приёма пищи, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания.
В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты.
При деструктивных изменениях стенки желудка возможно попадание во внутреннюю среду организма чужеродных белков, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.
Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.
• Компоненты барьера.
♦ Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.
♦ Бикарбонат (ионы HCO3-). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, имеет нейтрализующее действие.
Слой слизи имеет градиент pH, что связано с нейтрализацией бикарбонатов по мере движения к просвету желудка. На поверхности слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части - более 7.
♦ Ионы водорода. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация H+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.
♦ Плотные контакты между клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.
• Разрушение барьера. При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут (происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в слизистую оболочку). Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например, Helicobacter pylori, нестероидные противовоспалительные препараты, этанол, соли жёлчных кислот.
Расстройства пищеварения в кишечнике
Расстройства
пищеварения в кишечнике
К основным причинам
расстройств переваривающей функции
относятся нарушения
• Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии. Причины:
♦ уменьшение массы поджелудочной железы (например, при воспалении, некрозе, резекции её части, поражении опухолью);
♦ нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опу-
холью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом);
♦ дискинезия протоков железы (вследствие снижения или повышения тонуса ГМК протоков);
♦ нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств.
• Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник.
• Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами. Основные причины:
♦ атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (например, при хроническом энтерите);
♦ резекция части тонкого кишечника;
♦ язвенно-эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии кишечной стенки).
Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Общие проявления обусловлены снижением субстратного и энергетического обеспечения организма, развитием кишечной аутоинфекции и интоксикации.
Основные причины:
♦ Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
♦ Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при диареях).
♦ Атрофия слизистой оболочки кишечника.
♦ Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).
♦ Резекция большого фрагмента тонкого кишечника.
♦ Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника. Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.
Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор.
Диарея
Диарея (от греч. diarrheo - истекаю) - учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.
• Основные виды и механизмы возникновения.
♦ Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).
♦ Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP).