Патофизиология пищеварения

♦ Гиперосмолярный. Результат значительной гиперосмолярности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при синдроме мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).

♦ Гиперкинетический. Следствие повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённо- го кишечника).

•  Последствия.

♦ Гипогидратация организма, вплоть до эксикоза.

♦ Гиповолемия и артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).

Запор

Запор (обстипация) - длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25-30% людей в возрасте после 70 лет. Основные виды и механизмы возникновения

•  Алиментарный (малообъёмный) - результат малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи).

•  Нейрогенный (спастический и атонический запоры).

♦ Спастический запор - чрезмерное повышение вагусных нейрогенных влияний на стенку кишечника приводит к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.

♦ Атонический запор - снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

•  Ректальный - следствие патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

•  Механический - результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

НАРУШЕНИЯ БАРЬЕРНО-ЗАЩИТНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

Стенка кишечника  является эффективным механическим, физико-химическим и иммунным барьером для кишечной флоры и токсичных  веществ, образующихся при переваривании  пищи и выделяемых микроорганизмами.

Нарушения барьерной  функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

 

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ  ПИЩЕВАРЕНИЯ

Ниже рассмотрены  формы патологии ЖКТ, имеющие  наиболее важное клиническое значение: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром нарушенного всасывания, хронический энтерит, колиты, синдром  раздражённого кишечника.

Язвенная  болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная  болезнь - хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвенной  болезнью страдает до 5% взрослого населения. Пик заболеваемости наблюдается  в возрасте 40-60 лет. Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины язвенной болезни окончательно не установлены. Наибольшее значение в настоящее время придают хроническому стрессу (кортиковисцеральная теория) и инфицированию микроорганизмом Helicobacter pylori(инфекционная теория).

Факторы риска

• Социальные факторы.

♦ Длительные психические переутомления, чрезмерно высокий темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ.

♦ Курение. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов, ускорение транспорта содержимого желудка

в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена; снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого и жёлчи в желудок.

♦ Алкоголь. Этанол раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер.

•  Алиментарные факторы.

♦ Частое употребление мясной пищи, которая стимулирует гиперсекрецию желудочного сока.

♦ Неупорядоченное, нерегулярное, однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при небольшом количестве принятой пищи).

♦ Употребление в пищу больших количеств специй, раздражающих веществ (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, газированных жидкостей, крепкого кофе).

•  Физиологические факторы.

♦ Гиперацидные состояния.

♦ Гиперпродукция гастрина, особенно натощак.

♦ Заброс жёлчи в желудок (разрушает защитный барьер слизистой оболочки и повреждает её).

•  Генетические факторы (наследственная предрасположенность, группа крови I).

•  Инфекция. Доказана этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют почти у 90% больных язвенной болезнью. H. pyloriразрушает слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий в результате продукции гидролитических ферментов и токсинов, развития воспаления в инфицированной слизистой оболочке.

•  Лекарственные средства (известно, что ацетилсалициловая кислота и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг; глюко- и минералокортикоиды подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка).

•  Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение  динамического равновесия между  факторами агрессии (соляная кислота, спазм мышц желудка и кишечника, ферменты желудочного и кишечного  сока, жёлчь, НПВС, H. pylori) и защиты слизистой оболочки желудка (слизь, Пг, бикарбонаты, механизмы местного ИБН, фосфолипиды, регенерация эпителия).

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности  факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки - активация факторов агрессии.

Общие звенья патогенеза язвенной болезни

•  Активация парасимпатической нервной системы. Это ведёт к снижению выработки слизи и бикарбоната, длительному спазму мышц желудка и их ишемии, усилению образования пепсина и соляной кислоты, дискинезии двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральному рефлюксу.

•  Активация симпатической нервной системы. Приводит к сужению просвета артериол в стенке желудка и её ишемии; генерации активных форм кислорода, свободных радикалов, липопероксидов.

•  Гиперпродукция кортиколиберина. Гиперкортицизм обусловливает усиление секреции желудочного сока, подавление образования слизи в желудке, ингибирование регенерации слизистой оболочки желудка.

ПРОЯВЛЕНИЯ

•  Боль.

♦ При язвах желудка она локализуется в эпигастральной области и возникает через 15-60 мин после еды (ранние боли).

♦ При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боль локализуется в проекции пилородуоденальной зоны и возникает через 1,5-3 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные боли). На высоте боли может быть рвота, приносящая облегчение. Приём пищи улучшает состояние.

•  Диспептические явления (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры).

•  Астеновегетативные проявления (снижение работоспособности, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия).

•  Желудочные язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кровотечением.

•  Чередование периодов ремиссии и обострения.

•  При дуоденальных язвах прослеживается сезонность заболевания (весна и осень).

Заболевания кишечника

СИНДРОМ НАРУШЕННОГО  ВСАСЫВАНИЯ

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) - комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.

•  Этиология

♦ Дефицит или низкая активность ферментов поджелудочной железы.

♦ Ахолия.

♦ Уменьшение всасывающей поверхности тонкого кишечника.

♦ Гиперкинез тонкого кишечника.

♦ Расстройства крово- и лимфотока в стенках желудка и кишечника.

♦ Дистрофия, деструкция энтероцитов.

•  Проявления

♦ Общие проявления: нарушение субстратного обеспечения метаболизма и снижение массы тела.

♦ Система пищеварения: диарея, стоматиты, гингивиты, глосситы.

♦ Кожа: дерматиты, дерматозы, фолликулярный гиперкератоз.

♦ Эндокринная система: полигландулярная недостаточность.

♦ Система ИБН: иммунодефициты, аллергии.

♦ Нервная система: невропатии, снижение остроты зрения.

♦ Костно-мышечная система: остеопороз, мышечная тетания.

♦ Система кровообращения: анемии, геморрагические синдромы, гипопротеинемия и отёки, недостаточность кровообращения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Хронический энтерит - воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки тонкого кишечника, характеризующееся  нарушениями кишечного пищеварения  и всасывания.

Виды

•  По этиологии: инфекционный (чаще всего развивается при дизентерии, иерсиниозе, вирусных и паразитарных инфекциях), неинфекционный (например, при несбалансированном питании, злоупотреблении алкоголем, курении).

•  По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с атрофией ворсин.

•  По функциональной характеристике: с нарушениями мембранного пищеварения (например, при дисахаридазной недостаточности); с расстройствами всасывания (электролитов, железа, воды, витами-

нов, белков, жиров, углеводов); с расстройствами моторной функции (например, при гипер- и гипокинетическом его типах).

Патогенез

Основные  звенья патогенеза заболевания связаны  с нарушением барьерной функции  кишечной стенки. Это приводит к  снижению активности ферментов клеточных  мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются  продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения  ферментной активности пищеварительных  желёз, дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

Проявления

Проявления  заболевания делят на две группы: внекишечные и кишечные.

•  Внекишечные проявления обусловлены синдромом нарушенного всасывания.

•  Кишечные проявления: нарушение абсорбции жёлчных кислот и, вследствие этого, диарея (жёлчные кислоты стимулируют секрецию воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активизируют его моторную функцию); полифекалия, стеаторея, метеоризм, урчание в животе.

ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Хронический колит - заболевание, характеризующееся  воспалительно-дистрофическими изменениями  слизистой оболочки толстого кишечника  и нарушением его функций.

Заболевание широко распространено: около половины больных, обращающихся за медицинской  помощью по поводу различных заболеваний  органов пищеварения, страдают хроническим  колитом.

•  Этиология

♦ Кишечная инфекция (наиболее часто - шигеллы, амёбы, трихомонады, балантидии).

♦ Нарушения питания (однообразная, содержащая низкое количество клетчатки, лишённая витаминов пища).

♦ Раздражение слизистой оболочки толстого кишечника продуктами неполного расщепления пищи (например, при дисахаридазной недостаточности).

♦ Интоксикации: экзогенные (отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и эндогенные (например, при почечной или печёночной недостаточности).

♦ Длительный приём некоторых ЛС (слабительных, антибиотиков, салицилатов и др.).

♦ Воздействие радиации.

♦ Нарушения кровообращения в сосудах брыжейки.

•  Патогенез. Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и других факторов повреждает слизистую оболочку толстого кишечника, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функций. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстого кишечника и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Важное значение в хронизации и прогрессировании процесса имеет процесс аутосенсибилизации и дисбактериоз.

•  Проявления. К числу основных проявлений хронического колита относят боли в животе (спастического или ноющего характера, возникают через 7-8 ч после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации); разнообразные расстройства стула.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЁННОГО  КИШЕЧНИКА

Синдром раздражённого  кишечника - устойчивый комплекс функциональных расстройств, проявляющийся болями или дискомфортом в области живота, изменением частоты и консистенции стула. Синдром сочетается не менее  чем с двумя стойкими признаками нарушения функций кишечника: изменениями  частоты стула, расстройствами акта дефекации, изменениями консистенции кала, выделением слизи с калом, метеоризмом. В патологический процесс вовлечен преимущественно толстый кишечник.

Этиология и  патогенез. Причинный фактор определить удаётся не всегда. В развитии заболевания большое значение имеет тип личности. Для пациентов характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления. Важную роль играет нарушение баланса БАВ, участвующих в регуляции функций кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, VIP, энкефалины и эндорфины). Определённое значение в патогенезе имеет нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов, что приводит к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, соотношения микрофлоры кишечника.