Первая помощь при пищевых и газовых отравлениях. Технические жидкости

 

 Биологическая смерть  развивается в том случае, если  вовремя не были приняты меры  по оживлению организма. Развиваются  необратимые процессы. Применение методов оживления бесполезны.

 

 

Лечение терминальных состояний

 

 Помощь в терминальном  состоянии должна быть направлена  на стимуляцию угасающих функций  органов и систем организма  и борьбу с гипоксией.

 

 Комплексная методика  реанимации терминальных состояний  предусматривает:

 

 внутриартериальное нагнетание  крови;

 

 массаж сердца (прямой  и непрямой);

 

 дефибрилляцию сердца;

 

 искусственную вентиляцию  легких;

 

 вспомогательное искусственное  кровообращение.

 

 Эти мероприятия могут  проводиться одновременно, а может  быть и выборочно. Важно знать  то, что если наступила клиническая  смерть, то комплекс терапевтических  мероприятий может привести к  оживлению организма.

Внутриартериальное нагнетание крови.

 

 При внутриартериальном  переливании крови возможно быстрое  восстановление нарушенных функций  в результате раздражения ангиорецепторов (хемо и бароцепторов) и быстром  улучшении кровоснабжения сердечной  мышцы.

 

 В одну из крупных  артерий (лучевую, плечевую, бедренную, сонную) вводят канюлю или иглу  в центральном направлении и  нагнетают кровь под давлением 160-180 мм рт. ст. - при шоке, предагональном  состоянии и 200-220 мм рт. ст. - при  агонии, клинической смерти. В ампулу  с кровью лучше добавить нордреналин 250 мл 1 мл норадреналина 1 : 1 тыс. В  артерию можно перелить не  более 1 тыс. мл.

 

 По показаниям переливаются  кровезаменители, противошоковые растворы  и вводятся сердечные, сосудосуживание  препараты, гормоны и витамины.

 

 Массаж сердца проводится  при остановке сердца.

 

 Одновременно проводится  и искусственное дыхание. Массаж  сердца может быть прямой (прямой) и закрытый (непрямой). Об эффективности  массажа свидетельствует появление  пульса на сонной артерии и  повышение систолического артериального  давления до 70-80 мм рт.ст.

 

 Дефибрилляция сердца  применяется достаточно часто  с положительным результатом.

 

 Искусственная вентиляция  легких должна применяться немедленно  после остановки дыхания, лучше  с помощью аппарата, а если  его нет, то "изо рта в рот" или "изо рта в нос" 12-14 раз  в 1 мин.

 

 Вспомогательное искусственное  кровообращение стало применяться  недавно с помощью аппаратов "сердце - легкие" (А. П. Колесов, А. А. Писаревский  и др.). Метод оказался высокоэффективным. Кровь нагнетается в бедренную  артерию.  

 

3.Сибирская язва.

 

1. Определение болезни 

Сибирская язва (лат. — Febris carbunculosa; англ. — Anthrax) — особо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов и гибелью заболевших животных.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности  и ущерб 

 Сибирская язва известна  человечеству еще с глубокой  древности. Эпизоотии и эпидемии  сибирской язвы в Средние века  наносили огромные опустошения, вызывая гибель животных, заболевание  и смерть людей во многих  странах Европы. С.С. Андриевский  на Урале в 1786—1789 гг. установил  тождественность сибирской язвы  у человека и животных, доказал  заразность болезни и дал ей  название «сибирская язва», принимая  во внимание ее широкое в  то время распространение на  Урале и в Сибири. Приоритет  открытия возбудителя сибирской  язвы принадлежит Ф. Полендеру (1849) в Германии, П. Райе и К. Давену (1850) во Франции. В 1876 Г.Р. Кох выделил  культуру возбудителя и выявил  феномен спорообразования. В 1881 г. Л. Пастер провел первые успешные  опыты вакцинации животных ослабленными  культурами. Через два года в  России Л.С. Ценковский изготовил 1-ю и 2-ю вакцины против сибирской  язвы, которые применяли в нашей  стране в течение 80 лет. В дореволюционной  России сибирская язва была  одной из распространенных и  опасных инфекционных болезней.

 Современный ареал  сибирской язвы сельскохозяйственных  и диких животных охватывает  все континенты. Наиболее напряженная  эпизоотологическая ситуация по  антраксу животных сложилась  в европейских странах Средиземноморья, в Центральной и Южной Америке, в Западной и Центральной Африке, в Центральной и Южной Азии. К концу XX в. число случаев болезни  в России сократилось до 20...30 в  год, в то же время в нашей  стране имеется более 30 тыс. только  учтенных пунктов, в которых регистрировали  гибель животных от сибирской  язвы.

 Экономический ущерб  от сибирской язвы связан в  основном с расходами на проведение  противоэпизоотических мероприятий.

3. Возбудитель болезни 

 Возбудитель сибирской  язвы — Bacillus anthracis — крупная неподвижная  грамположительная спорообразующая  аэробная палочка. В организме  восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых  белком искусственных питательных  средах образует капсулу, что  характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при неблагоприятных  для жизнедеятельности вегетативной  формы условиях — вне организма. В невскрытых трупах споры не образуются. Спорообразование обеспечивает сохранение В. athracis как вида. В мазках из патологического материала бациллы антракса расположены одиночно или попарно, реже — короткими цепочками; в мазках из культур обнаруживают длинные цепочки. В мазках концы палочек в цепочках выглядят обрубленными, а вид цепочек напоминает бамбуковую трость. В. anthracis хорошо растет на обычных питательных средах.

 Бациллы антракса обладают  сложной антигенной структурой (выделены  оболочечный, соматический и капсульный  антигены). В организме восприимчивых  животных и человека они продуцируют  специфический экзотоксин, включающий  иммуногенный (протективный) антиген, воспалительный и летальный факторы.

 Вегетативные формы  микроба малоустойчивы. В мягких  тканях невскрытого трупа они  разрушаются под действием протеолитических  ферментов через 7 сут, свежее молоко  обладает бактериостатическими  свойствами в течение 24 ч. При 60 °С  погибают через 15 мин, при 100 "С  — мгновенно, под действием прямых  лучей солнца — через несколько  часов, быстро гибнут при воздействии  общепринятыми дезинфицирующими  средствами. При —10 °С вегетативные  клетки выживают 24 дня, в замороженном  мясе при —15 "С — до 15 дней.

 Споры возбудителя  сибирской язвы чрезвычайно устойчивы  — не погибают в разлагающемся  трупном материале, годами сохраняются  в воде, десятками лет — в  почве. Сухой жар при 120...140°С убивает  их через 2...4 ч, а автоклавирование  при 120 °С — через 5... 10 мин, кипячение  — через 15... 30 мин. По устойчивости  к химическим дезинфицирующим  средствам споры возбудителя  сибирской язвы относятся к  особо устойчивым (4-я группа). Для  дезинфекции применяют растворы  хлорной извести, нейтрального гипохлорита  кальция или препарата ДП-2 с  содержанием активного хлора 8 %; 10%-ный горячий гидроксид натрия, 10%-ный одно-хлористый йод, 37%-ный  формальдегид в форме аэрозоля, 20%-ный раствор пероксида водорода  с добавлением 5%-ной уксусной  кислоты в форме аэрозоля, 7%-ный  раствор пероксида водорода, 3%-ный  раствор йодеза, бромистый метил, ОКЭБМ.

4. Эпизоотология 

 Восприимчивые животные 

 Более восприимчивы  крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие  копытные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы) чувствительны к сибирской язве. Малочувствительны плотоядные —  лисицы, шакалы, койоты, собаки, кошки  и птицы (грифы, ястребы, кобчики). Зарегистрирована  болезнь среди грызунов (зайцы, крысы, мыши и др.). Не болеют пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые 

 Источники и резервуары  возбудителя инфекции 

 Больные животные. Дикие (лисицы, шакалы, койоты) и домашние  плотоядные (собаки, кошки); хищные птицы (грифы, ястребы, кобчики).

 Способы заражения  и механизм передачи возбудителя  инфекции 

 Основной способ заражения  — алиментарный через корм  и воду; трансмиссивный при наличии  кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, клещи и др.); аэрогенный (чаще  овцы при вдыхании пыли, содержащей  споры возбудителя). Пути выделения  возбудителя — с секретами  и экскретами. Факторы передачи  возбудителя — контаминированные  сибиреязвенными спорами объекты  внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье  и продукты животноводства, почва). Самый опасный фактор передачи — труп погибшего животного.

 Интенсивность проявления 

 Весенне-осенний —  при выпасе животных на пастбищах (скудный и сухой травостой; наличие  кровососущих насекомых). Зимне-весенний  — в стойловый период заражение  связано с использованием инфицированных  кормов животного происхождения (костная, мясокостная, кровяная мука, обсемененная спорами возбудителя). Периодичность обусловлена изменением  напряженности иммунитета, увеличением  поголовья восприимчивых животных  и другими факторами. Для болезни  характерна стационарность 

 Предрасполагающие факторы 

 Повреждение слизистых  оболочек ротовой полости и  глотки, гастроэнтериты, снижение резистентности  животных (голодание, перегревание, простуды).

 

5. Патогенез 

 Возбудитель сибирской  язвы, проникнув в организм, в  первую очередь попадает и  размножается в лимфоидно-макрофагальной  системе, образуя при этом защитные  капсулы и вырабатывая агрессины, парализующие фагоцитарную деятельность  лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной  системы, что способствует размножению  возбудителя. Важнейшее патогенетическое  значение имеют экзотоксин и  капсульное вещество бацилл. Наличие  капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие  бациллы.

 Действие агрессинов  нарушает проницаемость эндотелия  сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к застою, общей интоксикации  организма. В пораженном организме  происходит экссудация жидкости  в полости и ткани, появляются  кровоизлияния. Агрессины, поступая  в кровь, нейтрализуют факторы  защитных сил организма, способствуют  активному размножению возбудителя. Токсичные продукты распада попадают  в головной мозг, вызывая его  поражение. Беспрепятственное размножение  возбудителя за короткое время  приводит к общей септицемии  и гибели животного. Прогрессирует  гипоксия, нарушается кислотно-основное  состояние, кровь теряет способность  свертываться. При заражении ослабленного  животного высоковирулентным штаммом  возбудителя септицемия может  развиваться сразу и смерть  наступает уже через несколько  часов. Карбункулы, возникающие при  заражении животного через поврежденную  кожу или вторично, представляют  собой очаги серозно-геморрагического  воспаления в местах локализации  бацилл. Они размножаются в этих  очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем  бациллы проникают в регионарные  лимфатические узлы, вызывая геморрагический  лимфаденит, а из лимфатических  узлов — в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться  септицемия.

 

6. Течение и клиническое  проявление 

 Клинические признаки  болезни зависят от вирулентности  возбудителя, степени устойчивости  животного, пути его заражения. Инкубационный  период длится 1...3 дня. Различают  две основные формы болезни: септическую  и карбункулезную. По локализации  патологических изменений выделяют  кожную, кишечную, легочную и ангинозную  формы сибирской язвы. Кроме того, различают молниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и  абортивное течение болезни.

 Исход заболевания, если  не подвергать животных лечению, как правило, летальный.

 При молниеносном течении (чаще регистрируется у овец  и коз, реже — у крупного  рогатого скота и лошадей) отмечают  возбуждение, повышение температуры  тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых  оболочек. Животное внезапно падает  и в судорогах погибает. Длительность  болезни от нескольких минут  до нескольких часов. Температурная  реакция в большинстве случаев  остается незамеченной.

Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) характеризуется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, отказом от корма, прекращением или резким сокращением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной деятельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, часто с точечными кровоизлияниями. У лошадей нередко случаются приступы колик. Иногда отмечают запор или кровавую диарею. Кровь обнаруживают и в моче. Могут возникнуть отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные погибают на 2...3-й день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

Подострое течение отмечают чаще у лошадей. Клинические признаки такие же, как и при остром течении, но менее выражены. Болезнь продолжается до 7 дней и более. У животных на различных частях тела (чаще на груди, животе, вымени, лопатках, голове, в области анального отверстия) появляются отеки.

Хроническое течение (2...3 мес) проявляется исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Абортивное течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до 2 нед, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает.

Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя), или карбункулы образуются как вторичные признаки при остром или подостром течении. Они могут появляться в различных частях тела животного, но чаще — в области головы, груди, плеч и живота. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными и тестоватыми. В центре припухлости ткань некротизируется и распадается, в результате чего образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, реже у мелкого рогатого скота.