Роль фельдшера в лечении ИБС

 

 

Содержание

Введение

Глава I. Обзор литературы и источников.

1. Понятие об ишемической болезни сердца и ее классификация
2. Факторы риска и абсолютный риск развития ИБС
3. Патогенез
4. Клинические формы: стенокардия и инфаркт миокарда
5. Профилактика ИБС 
   

Глава II. Практическая часть

 

Глава III. Практические рекомендации

 

3.1. Оказание первой помощи  при приступе стенокардии

3.2. Оказание первой помощи  при инфаркте миокарда

 

Выводы

 

Заключение

 

Список использованной литературы и источников

 

 

Введение

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной смертности и инвалидности во всем мире. Ежегодно от сердечно-сосудистых в нашей стране умирает более 1,2 миллиона человек, в то время как в Европе чуть более 300 тыс. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца (ИБС) – 35%. Если так продолжится и далее, то население России к 2030 году составит примерно 85 млн. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века. [2]В 80-е гг. проявилась тенденция к снижению смертности от ИБС, но тем не менее в развитых странах Европы она составила около половины общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. В США в 80-е гг. смертность мужчин в возрасте 35-44 лет составляла около 60 на 100 000 населения, причём соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1. К возрасту 65-74 лет общая смертность от ИБС лиц обоих полов достигла более 1600 на 100 000 населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижалось до 2:1. Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации. По статистике в Европе ИБС и инсульт головного мозга определяют 90 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, что характеризует ИБС как одно из самых часто встречающихся заболеваний. [1]Исходя из вышеизложенного, мы поставили следующие цели и задачи нашего исследования. Цель нашего исследования заключается в статистической оценке поступивших больных с различными клиническими формами ишемической болезни сердца в период с 2006 по 2010 год.

 

Задачи исследования:

1) используя литературные  источники изучить клинические  формы и патогенез ишемической  болезни сердца;

2) собрать статистические  данные поступивших больных с  инфарктом миокарда и приступом  стенокардии и проанализировать  их;

3) предоставить полученные  результаты и сделать соответствующие  выводы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава I. Обзор литературы и источников

1. Понятие об ишемической болезни сердца и ее классификация

Термин «ишемическая болезнь сердца» принят комитетом экспертов ВОЗ (1962) и является синонимом термина «коронарная болезнь сердца». По определению экспертов ВОЗ, ишемическая болезнь сердца представляет собой острую или хроническую дисфункцию сердца, возникающую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. В основе заболевания лежит нарушение венечного кровообращения. По данным ВОЗ, смертность от заболеваний органов кровообращения в возрасте 50 - 54 лет составляет 404 - 467 человек на 100 000 населения. Основной причиной смерти при этом является ишемическая болезнь сердца. Разнообразие клинических проявлений ишемической болезни сердца и ее течения вызвало необходимость разработки классификации, которая на протяжении последних 20 лет претерпела изменения.[10] Комитет экспертов ВОЗ (1962) предложил подразделять ишемическую болезнь сердца следующим образом:

1. Стенокардия напряжения.

2. Инфаркт миокарда (острый, или свежий).

3. Промежуточные формы.

4. Ишемическая болезнь  сердца без болевого синдрома:

а) бессимптомная форма;

б) неспецифические последствия хронического поражения миокарда (хроническая недостаточность сердца), в частности с такими проявлениями, как аритмия, возникающая в результате атеросклероза венечных артерий сердца. Промежуточные формы, по А. Л. Мясникову, подразделяются на очагово-дистрофические (ишемические) изменения в миокарде и мелкоочаговый некроз.

В 1979 г. группой экспертов ВОЗ предложена новая номенклатура ишемической болезни сердца, в которой отражено в первую очередь разнообразие клинических проявлений стенокардии:

I. Первичная остановка  сердца.

II. Стенокардия:

1) стенокардия напряжения  — а)первые возникшая, б) стабильная, в) прогрессирующая (нестабильная); 2) стенокардия покоя (спонтанная); 3) особая форма стенокардии.

III. Инфаркт миокарда: 1) острый — а) определенный, б) возможный; 2) перенесенный.

IV. Недостаточность сердца.

V. Аритмии сердца.

Имея прогрессивное значение, изложенная классификация обладает и рядом серьезных недостатков, что затрудняет ее широкое введение в практику. В ней отсутствуют промежуточные формы ишемической болезни сердца (острая очаговая дистрофия миокарда), а также предынфарктный синдром. Острая очаговая дистрофия миокарда укладывается в клиническую картину возможного инфаркта миокарда; предынфарктный синдром не является клинически четко очерченным, и нередко такой диагноз является ретроспективным.[13]

Существует мнение, что не всякий очаг дистрофии или некроза в миокарде должен рассматриваться как результат нарушения венечного кровообращения и обозначаться как проявление ишемической болезни сердца. А. Л. Мясников и его сотрудники считают, что понятие «некроз» значительно шире понятия «инфаркт». Изменения в миокарде очагового характера, имеющие сходную с ишемической болезнью электрокардиографическую картину, могут иметь в своей основе не коронарогенные, а метаболические нарушения, возникшие под воздействием различных факторов: эндокринных (например, при климаксе), токсических, после некоторых оперативных вмешательств на органах пищеварения, при инфекционных и аллергических заболеваниях и др. Однако клиническая дифференциация различных коронарогенных и некоронарогенных метаболических изменений в миокарде еще представляет значительные практические трудности.[5]

При рассмотрении различных клинических вариантов ишемической болезни сердца следует прежде всего указать на первичную остановку сердца, которая чаще всего связана с развитием фибрилляции желудочков. Внезапная смерть наступает нередко без предшествующих проявлений ишемической болезни сердца, но может наступить и у лиц, в анамнезе которых имеются указания на стенокардию или перенесенный ранее инфаркт миокарда.

2. Факторы риска и абсолютный риск развития ИБС

Факторы риска ишемической болезни сердца - это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Показатели риска можно классифицировать следующим образом.

Биологические детерминанты или факторы:

-пожилой возраст;

-мужской пол;

-генетические факторы, способствующие  возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

-дислипидемия;

-артериальная гипертензия;

-ожирение и характер  распределения жира в организме;

-сахарный диабет.

Поведенческие (бихевиоральные) факторы, которые могут привести к обострению ИБС:

-пищевые привычки;

-ожирение, как фактор  развития ИБС;

-курение;

-недостаточная двигательная  активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма;

-потребление алкоголя;

-поведение, способствующее  возникновению заболеваний коронарных  артерий.

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска. В настоящее время у людей без ИБС и её эквивалентов рекомендована оценка абсолютного риска для выбора наиболее оптимальной интенсивности мероприятий по первичной профилактике ИБС.[9]

Для врача, определяющего характер и объём профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь, необходимо выявление атерогенной дислипопротеинемии хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (отклонение концентрации холестерина в крови в сторону увеличения по сравнению с нормой). Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от 5.0-5,2 ммоль/л риск смерти от ИБС сравнительно невелик. Число случаев смерти от ИБС в течение ближайшего года возрастает от 5 случаев на 1000 мужчин при уровне холестерина в крови 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне холестерина в крови 6,2-6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л. Указанная закономерность характерна для всех людей в возрасте 20 лет и старше. Мнение о повышении границы допустимого уровня холестерина в крови у взрослых с увеличением возраста как нормальном явлении оказалось несостоятельным.[17]

Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий. Вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина её может превышать толщину меди в 2-5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.

 

 

3. Патогенез

 Согласно современным  представлениям, ишемическая болезнь  сердца - это патология, в основе  которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его  кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:

Причины внутри сосуда:

атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;

тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

спазм венечных артерий.

Причины вне сосуда:

тахикардия;

гипертрофия миокарда;

артериальная гипертензия.

Понятие ИБС является групповым. Оно объединяет как острые, так и хронические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз); но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда не известна. Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета артерии до 50 % часто протекает бессимптомно. Обычно чёткие клинических проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70 % и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму. Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20 % случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям её просвета. В 80 % случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.[14;19]