Автор работы: Пользователь скрыл имя, 07 Мая 2015 в 14:55, дипломная работа
Заболевания сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной смертности и инвалидности во всем мире. Ежегодно от сердечно-сосудистых в нашей стране умирает более 1,2 миллиона человек, в то время как в Европе чуть более 300 тыс. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца (ИБС) – 35%. Если так продолжится и далее, то население России к 2030 году составит примерно 85 млн. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века. [2]В 80-е гг. проявилась тенденция к снижению смертности от ИБС, но тем не менее в развитых странах Европы она составила около половины общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста.
Введение
Глава I. Обзор литературы и источников.
1.1. Понятие об ишемической болезни сердца и ее классификация
1.2. Факторы риска и абсолютный риск развития ИБС
1.3. Патогенез
1.4. Клинические формы: стенокардия и инфаркт миокарда
1.5. Профилактика ИБС
Глава II. Практическая часть
Глава III. Практические рекомендации
3.1. Оказание первой помощи при приступе стенокардии
3.2. Оказание первой помощи при инфаркте миокарда
Выводы
Заключение
Список использованной литературы и источников
Профилактика.
Большое значение имеет
диспансерное наблюдение и
Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.
Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды. [11]
Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах: 1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант; 2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную - возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей; 3) приступы острой коронарной недостаточности; 4) стенокардия Принцметалла.
Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.
Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ. [1]
2-й период - острый (лихорадочный,
воспалительный), характеризуется
При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.
На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.
а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда) : смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.
б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:
1. Клинические признаки.
2. Электрокардиографические признаки.
3. Биохимические признаки.
3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.
4. период (период реабилитации,
восстановительный) - длится от 6-ти
месяцев до 1 года. Клинически никаких
признаков нет. В этот период
происходит компенсаторная
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:
1. Стенокардия. При инфаркте
боли носят нарастающий
2. Острая коронарная
3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте отрицательным.
4. Эмболия ствола легочной
артерии (как самостоятельное
Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.
Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.
5. Расслаивающаяся аневризма
аорты. Чаще всего возникает у
больных с высокой
6. Печеночная колика. Необходимо
дифференцировать с
7. Острый панкреатит. Тесная
связь с едой: прием жирной
пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие
боли, повышена активность ЛДГ 5.
Повторная, часто неукротимая рвота.
Помогает определение
8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).
9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
11. Спонтанный пневмоторакс.
Признаки дыхательной
12. Диафрагмальная грыжа.
Сопутствует пептический
13. Крупозная пневмония. В
случае захвата в
Лечение инфаркта миокарда.
При лечении инфаркта миокарда ставятся следующие задачи:
1. Профилактика осложнений.
2. Ограничение зоны инфаркта. [10;13;17]
Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период.
Главная цель лечения в этот
период - предупредить возникновение
инфаркта миокарда: - постельный
режим (до тех пор, пока есть
признаки нарастания
- антиаритмические средства: поляризующая смесь.
- инсулин 4-12 ЕД - кокарбоксилаза 1ОО мг - бета-адреноблокаторы /Anaprillini О, О4;
- нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte). иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О, ОО5% 2 мл; дроперидол 2, О мл О, 25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О, О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.
Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% - 1, О п/к или в/в; промедол 1% 1, О п/к.
Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда - приоритет советской медицины.
Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).