Болзни животных

 При отсутствии  хорошего профилактория для разрыва  биологической цепи распространения  условно-патогенной микрофлоры телят  выращивают в индивидуальных  домиках на открытом воздухе.  При этом их необходимо обеспечить  обильным кормлением и достаточным количеством сухой подстилки.

Гастрит

Острый гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Причинами  возникновения острого гастрита могут быть как инфекционные агенты: вирусы (parvovirus), бактерии, паразиты (Physaloptera spp), так и раздражающие вещества (отравление), лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства: римадил, аспирин, фенилбутазон, ибупрофен; глюкокортикоиды, антибиотики), поедание испорченных продуктов, содержащих бактериальные и химические токсины или химические вещества (удобрения, гербициды, чистящие средства, тяжелые металлы), инородные тела.

 Острый гастрит  у собак и кошек может развиться  вторично, после заболеваний других  систем и органов, например, почек,  печени, центральной нервной системы,  шок, сепсис, стресс, гипокортицизм).

 В патогенезе заболевания основную роль играют нарушение слизистой оболочки желудка, воспалительная инфильтрация собственной оболочки, а в дальнейшем поверхностное эрозирование и образование язв.

 Диагностика острого  гастрита 

 Достаточно характерный признак заболевания - рвота, которую можно спровоцировать пальпацией желудка. Если удален раздражающий агент, рвота прекращается в первые 24-48 ч. Другими клиническими проявлениями острого гастрита являются нарушение аппетита, угнетенное состояние, обезвоживание, реже отмечают боль в животе. Степень обезвоживания зависит от длительности и частоты рвоты. При возникновении острого гастрита на фоне другого системного заболевания имеются симптомы, характерные для первичного заболевания. Если рвота продолжается более 2-х дней, происходит усугубление или изменение симптоматики, нужно искать другую причину заболевания. Необходимо дифференцировать срыгивание от рвоты, которые могут сочетаться. Рвота обычно сопровождается слюнотечением, частыми глотательными движениями, облизыванием губ, сокращениями мышц передней брюшной стенки, срыгивание же чаще происходит однократно и не связано с ухудшением общего самочувствия животного. При гастроэнтерите, вызванном парвовирусом, рвота может появиться за несколько дней до развития других симптомов заболевания.

 Вскармливание собакам  и кошкам не естественной для  них пищи также может приводить  к острому воспалению желудка  (свежий лук, пряности и т.д.). Причиной возникновения гастритов  может быть длительное вскармливание собакам и кошкам сухого корма, из-за содержащейся в них искусственных добавок (красители, консервантов).

 Острая эрозия желудка.  Дно на уровне фибриноидно 

 измененной мышечной  пластинки слизистой, 

 покрыто желто-коричневыми  наложениями солянокислого гематина.

 Важно также знать,  что при глубоком поражении  слизистой оболочки желудка может  возникать кровотечение, которое  будет заметным как в рвотных  массах, так и в кале. Желудочное  кровотечение чаще возникает  при изъязвлении желудка и  проявляется черными каловыми массами. Также черные рвотные массы («кофейная гуща») могут замечаться в рвотных массах, при этом свежая кровь остается красной.

 Дифференциоальный  диагноз нужно проводить от обострений хронического гастрита, атрофического гастрита.

Лабораторные  данные

 Показатели общих  анализов крови и мочи, биохимического  анализа крови обычно в пределах  нормы, но может иметь место  лейкоцитоз. Повышение гематокрита  и общего белка объясняется  обезвоживанием. Сдвиги в крови  напрямую зависят от причины возникновения, наибольшие изменения будут наблюдаться при инфекционном гастроэнтерите.

 Гипокалиемия, гипогликемия  и нарушение кислотно-основного  баланса возникают вследствие  длительной анорексии и постоянной  рвоты. Гипопротеинемия является  следствием тяжелого воспалительного процесса в стенке желудка. У щенков проводят тест на наличие антигенов к parvovirus в фекалиях. Анемия будет сопровождать гастриты, сопровождающееся кровотечением.

 Обзорная рентгенография  органов брюшной полости и  ультразвуковое исследование не позволяют поставить диагноз, за исключением наличия в желудке инородных тел, хотя с помощью ультразвука можно выявить утолщение стенки желудка. Эндоскопическое исследование позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, провести биопсию и удалить инородное тело.

 Лечение  острых гастритов 

 Госпитализируют животных  с тяжелой степенью обезвоживания,  так как именно обезвоживание  при повторяемой рвоте, особенно, с диареей, наряду с нарушением  электролитного обмена, является  причиной гибели животного. Если рвота нечастая, периодически можно давать небольшое количество воды. В случае частой рвоты пероральное назначение жидкости и лекарственных средств исключено. После прекращения рвоты воду можно дать через 12-24 ч, а корм через 24-36 ч. Предпочтительна диета с высоким содержанием крахмала (рис) и низким содержанием белка и жира. Лучше всего использовать растительный белок или белок молока. Через 3-4 сут. постепенно возвращаются к обычной диете.

 Во многих случаях  заболевание разрешается после симптоматического лечения. Если болезнь приобретает упорное течение, а проводимая терапия неэффективна, применяют более сложные методы диагностики и лечения.

 Гастропротекторы неэффективны  и могут усилить рвоту вследствие  местного раздражения и расширения желудка.

 При тяжелом гастрите показаны  блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин  и др.) и инфузионная терапия  (раствор Рингера). При длительной  анорексии и профузной рвоте  развивается гипокалиемия, что вызывает  необходимость переливания 7,5% раствора хлорида калия.

 Если симптоматика заболевания  длится более 5-7 дней, вероятно, она  обусловлена продолжающимся воздействием  раздражающего фактора, хроническим  гастритом или системным заболеванием.

 Из осложнений следует отметить переход заболевания в хроническую форму, расстройства водно-электролитного и кислотно-основного балансов. С осторожностью используют препараты, раздражающие слизистую оболочку желудка (нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa)

Крупозная пневмония - острое, циклично развивающееся воспаление легких, охватывающее целую долю или значительную- часть  ее, при котором в просвет альвеол  и бронхов выпотевают фибринозный  экссудат, лейкоциты и эритроциты, выражена высокая лихорадка постоянного типа, из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение. Она бывает спорадическая и массовая, первичная,, вторичная и симптоматическая.

Этиология. Массовая крупозная пневмония проявляется как один из основных симптомов при перипневмонии и гбмосепти- цемии.

Спорадическое крупозное воспаление Легких часто возникает при переохлаждении, переутомлении, наличии в дыхательных  путях «критического» количества сапрофитной  микрофлоры, аллергии, перераздражении ЦНС, повреждении нервных узлов, сильном раздражении N. phrenicus, N. ischiadicus, нарушении целостности стволов Симпатической и парасимпатической нервной, системы, нарушении обмена веществ (чаще при сахарном диабете) .

Патогенез. При воздействии на экстра- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются фагоцитарно- защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для патогенной и условно патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематогенно и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует развитию воспаления, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преиму- щественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. Патологический процесс развивается чаще в краниальных или вентральных частях легких, реже - в каудальной доле и еще реже - в дорсальных участках легкого. В развитии воспаления выражена стадийность, то есть вначале возникает гиперемия, затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией .разрешения.

В стадии гиперемии происходят сильное  расширение сосудов и переполнение их кровью, слутцйвание эпителия альвеол. В просвет альвеол вы-деляются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Проявляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до суток. Во второй стадии - красной гепатизации - экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через поражен-ный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.

Кроме того, уменьшаются использование  кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложивших-ся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, непроведенного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения.

В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой  дегенерации, усиливаются интоксикация, образование непроведенного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по 2 сут.

У больных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к  уменьшению количества кислорода в  крови на 30-50%. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, что ведет к усугублению гипоксии, нарушению окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях, увеличению продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета- и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, показатель рН, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты. В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7 дн.

Иногда при крупозной пневмонии выпадает один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.

Симптомы. Заболевание начинается быстрым подъемом температуры тела до 41-42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные кашляют. Из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение, начиная со второго дня болезни и до 2-3-го дня стадии разрешения. Выражены значительное усиление сердечного толчка и учащение пульса. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1: 2-3 (у здоровых животных) составляет 1: 1.

При аускультации грудной  клетки в стадии прилива крови  в пораженных участках, преимущественно  в нижней трети, реже - в средней  трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1-2 дня везикулярным дыханием. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива - тимпанический, в стадии гепатизации - тупой или притуплённый, в стадии разрешения - тимпанический.

При рентгеноскопии на месте  пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии - просветления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1 °С сопровождается учащением пульса на 10-20 волн в 1 мин. Пульс становится полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочной артерии. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушны. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, опустевают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы.

У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.