Контрольная работа по основам ветеринарии

В патологии, как и в норме, проявляется  генетический закон свободного распределения  наследуемых признаков. Если провести анализ большого количества случаев  аномалий, то обнаруживается отношение  аномальных и нормальных животных как 1 : 3 или 1 : 7. Платиновые лисицы при спаривании между собой дают серебристых лисят, причем 1/4 приплода гибнет вскоре после рождения. Аналогичную картину отмечают у голубых "с морозцем" норок. При спаривании серых овец (пород ширази, цуркан, каракуль, сокольская) с серыми же баранами 1/4 приплода рождается черной, а 1/3 гибнет вскоре после рождения из-за наследственного спазма пищеварительного тракта.

По-другому проявляются наследственные заболевания, когда мутантный ген  сцеплен с половой хромосомой. Характер наследования таких заболеваний  можно проследить на примере гемофилии. Этот порок отмечается у человека, собак и свиней. Он характеризуется  отсутствием фактора свертываемости крови у мужских индивидуумов и вызывается рецессивным геном h, сцепленным с половой хромосомой Xh. Особи женского пола, несущие ген гемофилии в гетерозиготном состоянии, нормальны во всех отношениях. При спаривании гетерозиготной по гену гемофилии особи (ХнХb) с нормальным мужским индивидуумом (ХнУ), где h-сцепленный с половой хромосомой ген гемофилии, н - нормальный аллель, получаются примерно в равном соотношении следующие генотипы и фенотипы:

• ХнХн - нормальный, женский организм;
• ХнХЬ - женский организм - носитель (или "кондуктор") гемофилии. Она в данном случае не проявляется, так как нормальный аллель (Хн) компенсирует недостаток мутантного аллеля;
• ХнУ - нормальный мужской организм;
• XhY - мужской организм-гемофилик.

Сочетание двойного мутантного гена (XhXh) практически не встречается, потому что такие особи, очевидно, гибнут еще в эмбриональном периоде.

По типу гемофилии наследуются  такие пороки, как цветная слепота, атрофия зрительных нервов, поздняя  оперяемость кур, агаммаглобулинемия и ряд других заболеваний. Сцепленный с К-хромосомой, передается такой наследственный порок, как чешуйчатая кожа и наличие плавательных перепонок на тазовых конечностях у млекопитающих.

Нередко по наследству передаются не готовые формы заболеваний, а  лишь отдельные их свойства, которые  при определенных условиях могут  превратиться в нарушения, угрожающие здоровью, продуктивности и даже жизни  животного, например наследственная порфиринурия. Телята с такой аномалией могут нормально жить и развиваться, если не будут подвергаться солнечному облучению. При обильном солнечном облучении у этих телят из-за энзиматических сдвигов начинает вырабатываться физиологически неактивный порфирин. Он в тканях не преобразуется, накапливается в костях и окрашивает их в розово-коричневый цвет, а выделяясь с мочой, придает ей цвет красного вина. Такие животные с нарушенным метаболизмом отстают в росте. Наследственный характер порфиринурии у поросят остается спорным.

Изменения в хромосомном наборе животных могут выражаться в уменьшении или увеличении количества хромосом, в удлинении или укорочении их, в появлении надставок, выпадении  отдельных частей или в перевертывании некоторых участков. Эти изменения  отмечают как в половых хромосомах, так и в аутосомных. Например, у стерильного быка в клетках крови найдена добавочная метацентрическая хромосома, которой нет в клетках крови у здоровых животных. Хромосомные аномалии обнаружены у стерильных лошадей.

Аномалии в структуре, форме, количестве, качестве хромосом получили название хромосомных аберраций.

Ряд аномалий бывает обусловлен неправильным расхождением хромосом во время образования  гамет. Моносомия - это ненормальное расхождение хромосом во время мейоза, когда в зиготе оказывается только одна из парных хромосом.

Трисомия - наличие в зиготе трех одинаковых хромосом. Так, наличие лишней Х-хромосомы в мужском зародыше (XXY) ведет у животных к развитию истинного гермафродитизма.

Наука об уродствах (тератология) описывает  огромное количество различных наследственных аномалий. Больше всего их в строении скелета и мышц. Есть наследственные аномалии кожи, органов чувств, нервной  системы, крови, иммунных реакций и  метаболизма.

Наследственные патологические признаки нельзя устранить улучшением условий  кормления и содержания, дачей  витаминов, микроэлементов, антибиотиков.

Наследственную природу дефектов обычно обнаруживают на основе анализа  родословных, то есть путем изучения признаков родителей и их потомков. Этот анализ показывает, что аномалии появляются в большинстве случаев  в результате тесного инбридинга.

Всестороннее налаживание племенной  работы, подробное изучение племенных  животных по их потомству, выбраковка гетерозиготных носителей наследственных пороков - первые условия предупреждения наследственных аномалий.

Врожденные аномалии возникают вследствие действия различных неблагоприятных факторов на развивающийся эмбрион.

Зигота, образовавшаяся в результате слияния яйцеклетки и спермия, несет  в себе половину наследственных признаков  от отца и половину от матери. Развитие зиготы происходит в организме матери, от которой эмбрион получает все  питательные вещества и кислород. На развитие зародыша влияют кормовой режим матери, ее возраст, строение и развитие половых путей, гормоны матери и ряд других факторов. Весь этот комплекс влияний материнского организма на развивающийся эмбрион носит название материнский эффект. Роль такого эффекта убедительно видна на примере гибридов осла и лошади. Если гибридный плод развивается в организме кобылицы, рождается мул - довольно крупное и по конституции и экстерьеру животное; если гибрид развивается в организме ослицы, рождается лошак - низкорослое животное, хотя в обоих случаях от отца и от матери зигота получила по 50% хромосомного набора.

Велика роль материнского эффекта  в патологии. Многие факторы окружающей среды и состояния здоровья матери могут быть причинами врожденных аномалий. Среди факторов, способных  вызвать появление врожденных аномалий, необходимо выделить основные.

Гипоксия материнского организма  и плода. Возникает она у беременных животных в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, плохой вентиляции помещений, скученности животных К этому же ведут болезни легких, недостаточность сердца и сосудов. Длительное пребывание беременного животного в состоянии гипоксии вызывает различные формы врожденных аномалий (аицефалия, гидроцефалия, раздвоенное нёбо, отсутствие глаз, микроофтальмия, гибель плода и др.).

Недостаточность питания Многие врожденные аномалии у животных обусловливаются недостатком в рационе специфических веществ. Например, недостаток йода становится причиной зоба (тиреоидизм), недостаток меди - энзоотической атаксии ягнят. Нехватка витамина А обусловливает возникновение кератита, деформации челюстей, циклопии у телят, ягнят и поросят, а недостаток витамина D - рахита новорожденных. Параличи и парезы у телят и ягнят бывают при гиповитаминозе Е. Недостаточность рациона матерей по ряду аминокислот, по рибофлавину, холину, пантотеновой кислоте, цианокобаламину, фолиевой кислоте, магнию и меди приводит к возникновению различных аномалий (раздвоенное нёбо, микроанцефалия, гидроцефалия, анемии).

Действие вирусов. Поражение материнского организма вирусной инфекцией (ящур, чума и др.) нередко вызывает врожденные аномалии у плодов (отсутствие конечностей, раздвоенное нёбо и др.). Вакцинация беременных свиноматок ослабленным вирусом чумы свиней в период между 15-м и 25-м днем беременности вызывает рождение поросят, имеющих отеки, деформацию почек, дефекты носа, а также ведет к множественному рассасыванию плодов. Вакцинация беременных овцематок ослабленной вирусной вакциной в период 35-45 дней беременности вызывает появление ягнят с отеками мозга.

Действие химических и фармакологических  веществ. Многие химические вещества, некоторые лекарственные и наркотические средства, действуя на беременный организм, нарушают нормальное развитие плода, ведут к уродствам. Ряд токсических веществ, включая препараты ртути, селена, висмута, увеличивают число врожденных аномалий. Некоторые алкалоиды (вератрин, пирролизидин), содержащиеся в растениях, доступных травоядным, удлиняют беременность у овцематок, вызывают дефекты черепа и головного мозга у ягнят. Некоторые химические препараты, используемые для борьбы с сорняками растений и против насекомых, также провоцируют развитие аномалий у животных (афолант вызывает аномалии у овец; церен и ципан обусловливают рождение слепых крольчат).

Причинами врожденных аномалий могут  быть вещества, используемые как лекарства. Например, трипановая синь применяется в ветеринарной практике для лечения пироплазмидозов, но назначение ее беременным животным обусловливает рождение приплода без ног, с укороченными конечностями или с раздвоенным нёбом. Тератогенными свойствами обладают алкоголь, хинин и некоторые средства для наркоза. Применение беременным животным сульфаниламидов, физостигмина может вызвать уродства у новорожденных.

Гормональные факторы. Инсулиновый шок беременных животных может приводить к анцефалии (или безногости) у плодов. В случае разнополых близнецов у коров телочки нередко оказываются бесплодными в силу отрицательного влияния половых гормонов бычка. В этом случае может быть ложный гермафродитизм.

Интересен факт, что гормональный препарат кортизон, примененный в  начале беременности у мышей, увеличиваег частоту появления раздвоенного нёба новорожденных. То же самое отмечается при использовании эстрола и эстрадиола у мышей в период с 12-го по 16-й день беременности.

Механические воздействия. Патология плодных оболочек, перетяжки амниона или травмы плода при падении матери могут быть причинами врожденных аномалий.

Длительное лихорадочное состояние матери или внешняя гипер-термия приводят к гибели плода, анцефалии, раздвоенному нёбу. Рентгеновские лучи или ионизирующее облучение беременных в больших дозах может вызвать увеличение частоты аномальных плодов (телята рождаются, например, с недоразвитыми конечностями).

Необходимо иметь в виду, что  одна и та же причина действует  на беременное животное неодинаково. Обусловлено  это тем, что плод в своем развитии проходит несколько стадий с различным  характером поступления питательных  веществ от матери к плоду. В зародышевый  и предплодный периоды у эмбриона питание гистотрофное, а в плодный период - гематотрофное, через плаценту. Последняя в плодный период выполняет и защитную, и регулирующую роль для плода. Отсюда действие неблагоприятных факторов особенно сильно проявляется в первую треть беременности. В самом начале ее, в первые дни (1-6), до того как произойдет имплантация оплодотворенной яйцеклетки и начнется дифференциация тканей, зародыш легко может погибнуть с последующим его рассасыванием. На этой стадии развития эмбриона большое значение имеет витамин Е, недостаток которого в организме матери ухудшает условия имплантации яйцеклетки в слизистую матки.

Если патогенный фактор будет действовав в более поздний период, когда начинается дифференциация различных тканей и органов у эмбриона (10-60 дней), то чаще всего возникают аномалии плода. Органы, которые начали, но еще не закончили свое развитие к моменту действия патогенного фактора, поражаются сильнее. Отмечено, что разнообразие аномалий увеличивается, если продолжительность и тяжесть патогенных факторов будут большими.

Существует мнение, что, несмотря на огромное разнообразие причинных факторов, вызывающих врожденные аномалии, механизм их действия на эмбрион во многом сходен. Гипоксия, химические вещества, нарушение плацентарного кровообращения - все они в конце концов приводят к нарушению метаболизма у развивающегося эмбриона в ходе интенсивной дифференциации, что задерживает или нарушает пропорциональность и скорость роста его тканей. Например, при экспериментальном получении фенокопий было установлено, что аномалии, вызванные действием на свиноматок вирусной вакцины чумы, морфологически полностью сходны с аномалиями у поросят, вызванными недостатком витамина А в начале беременности матерей. Отсутствие конечностей у плода можно вызвать как инсулиновым шоком беременной матери, так и лихорадкой, раздвоенное нёбо - недостатком витамина В₆ и инъекциями трипановой сини.

К влиянию тех же патогенных факторов, действующих в течение двух последних  третей беременности, плод оказывается  более устойчивым. В эти периоды  уродства появляются реже или они  вообще отсутствуют. Но при тяжелой  форме патологии возможны аборты или рождение мертвого плода. Сильнодействующий  патогенный фактор, влияющий на материнский  организм во вторую половину беременности, может привести к одновременной  гибели и матери, и плода, хотя в  этом случае у погибшего плода  признаков аномалии чаще всего не бывает.

Врожденные аномалии по наследству не передаются. Их можно и нужно  предупреждать созданием условий, благоприятных для беременной самки  и развивающегося плода.

Значение возраста в патологии. Возраст животного имеет большое значение в возникновении и проявлении болезней. Так, у молодых животных чаще проявляются и протекают более бурно лихорадочные состояния. Обусловлено это тем, что у молодых животных, особенно у новорожденных, система терморегуляции стабилизируется не сразу и довольно легко нарушается.

У молодняка чаще наблюдают заболевания  желудочно-кишечного тракта из-за более  высокой проницаемости тканей органов  пищеварения для микрофлоры, попадающей скормом. Инфицирование через органы пищеварения отмечают при колибактериозе, кокцидиозе (эймериозе), сальмонеллезе и др.

У животных в первые дни их жизни еще недостаточно функционирует система выработки антител. Поэтому вакцинация новорожденных часто не дает ожидаемого эффекта. Для них более эффективен колостральный иммунитет, то есть повышение устойчивости за счет антител, получаемых от матери с молозивом. Ряд болезней поражает преимущественно молодых животных - это рожа свиней, мыт, рахит, воспаление легких, белый бациллярный понос, кокцидиоз. Однако иногда молодые животные имеют более высокую устойчивость к патогенному фактору, чем взрослые. Например, у новорожденных большая устойчивость к кислородному голоданию.