Контрольная работа по основам ветеринарии

Патогенез. Трихинеллы, попадая в толщу стенки двенадцатиперстной кишки, раздражают и травмируют ее, в результате чего возникает катаральное воспаление слизистой оболочки. В период миграции личинки трихинелл оказывают механическое воздействие на органы и ткани организма, а также открывают доступ патогенной вторичной микрофлоре.

Важнейшим патогенетическим фактором, обусловливающим развитие многих клинических  признаков трихинеллеза, являются аллергические (анафилактические) реакции.

Иммунитет при трихинеллезе изучен мало. О наличии иммунитета свидетельствуют серологические реакции с трихинеллезным антигеном, улавливающим антитела, которые впервые появляются в сыворотке крови больных свиней через 7 дней после заражения. Напряженность и длительность иммунитета не изучена. Однако отмечены случаи повторного тяжелого заболезания людей трихинеллезом.

Клинические признаки.  
Один из наиболее характерных симптомов заболевания - отечность век, конечностей, иногда тела. Одновременно развивается лихорадка, которая достигает максимума через 2-3 дня. В целом же клиническая картина не характерна, многие признаки этой болезни сходны с симптомами инфекционных и незаразных заболеваний.

При интенсивном заражении свиней наблюдаются воспаления кишечника, сопровождающиеся поносом, угнетение, отсутствие аппетита, рвота. Возможны проявления легочного синдрома в  виде катара верхних дыхательных  путей, очаговой или диффузной пневмонии. Симптомы диффузного поражения печени имеют место на более поздних  стадиях развития болезни и проявляются  желтухой, I геморрагическим диатезом.

Слабое и умеренное заражение  свиней трихинеллезом сопровождается неясной клинической картиной (кратковременное  угнетение, болезненность мышц и  др.) или проходит бессимптомно.

Патологоанатомические изменения зависят от стадии процесса и тяжести клинического течения болезни. У павших свиней наблюдается крайнее истощение, почти полное отсутствие жира и атрофия мышц. Кровь полусвернувшаяся, дегтярного цвета, алеющая на воздухе. Выявляют очаговые кровоизлияния в печени, жировое перерождение и атрофию (местами) печеночных клеток.

В легких на разных стадиях развития болезни отмечаются катар дыхательных  путей, отек, пневмонии. Изменения в  сердце характеризуются интенсивной  пролиферацией эндотелиальных клеток капилляров и тромбозом мелких сосудов, атрофией мышечных волокон и некрозом.

При высокой интенсивности инвазии  в скелетных мышцах наблюдаются  Уплотнения беловатого цвета величиной  с маковое зерно.

Диагностика Прижизненная диагностика трихинеллеза осуществляется методами иммунологических реакций. Следует учитывать характерные симптомы общей и органной патологии (эозинофилия, отеки и др.).

При ветеринарно-санитарной экспертизе все туши домашних и диких свиней трихинеллоскопируют.

Лечение животных разработано недостаточно.

Наиболее перспективными с точки  зрения терапевтической эффективности  и относительной безвредности для  животных считаются бензимидазольные соединения, особенно тиабендазол, мебендазол и камбендазол.

Профилактика и меры борьбы. Установлено, что природные и синантропные очаги трихинелезной инвазии существуют независимо один от другого. Поэтому главное внимание ветеринарных специалистов должно быть направлено на выявление и уничтожение возбудителя болезни, а также на широкую пропаганду среди населения данных о факторах и путях распространения трихинеллеза.

Решающая роль в борьбе с трихинеллезом свиней принадлежит профилактическим мероприятиям, включающим: биркование свиней и взятие на учет всех не благополучных пунктов; запрещение перевода из них свиней в благополучные для воспроизводства, откорма, передержки; систематическое исследование на трихинеллез трупов кошек, собак, крыс; взятие на учет всех лиц, занимающихся подворным убоем животных; организацию тщательной трихинсллоскопни на мясокомбинатах, бойнях и убойных пунктах, мясо-молочных и пипавых конт рольных станциях и других ветеринарных учреждениях; недопущение для скарм.ливания свиньям необезвреженных боенских отходов и тушек пушных зверей.

Эхинококкоз.

Эхинококкоз сельскохозяйственных животных и человека вызывается эхинококком - личиночной стадией ленточного червя Echinococcus granulosus из сем. Taeniidae. Эхинококковые пузыри локализуются чаще в печени и легких и реже в других органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких копытных животных и человека, а взрослые эхинококки в тонком отделе кишечника плотоядных. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах интенсивного животноводства (Казахская ССР, Киргизская ССР, Грузинская ССР, Саратовская, Омская и другие области). Эхинококкоз причиняет экономический ущерб животноводству, особенно овцеводству. Стоимость потерянной продукции от одной овцы составляет около пяти рублей, от коровы - около 30 рублей. 

Возбудитель.Половозрелый эхинококк - очень мелкая цестода, 2-6 мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючьями, и 3-4 члеников. Зрелым является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500-800 зрелых яиц (с онкосферой внутри) (цв. табл. II, 3).  

Личиночная стадия эхинококка - заполненный жидкостью пузырь разной величины, на герминативной оболочке которого расположены выводковые капсулы с головками (кодексами). Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них внучатые пузыри. Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их называют стерильными пузырями, или ацефалоцистами.  

Жизненный цикл. Эхинококк развивается при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхипококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выдавливать яйца во внешней среде (на теле плотоядных, почве и траве). Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в излюбленные места паразитирования (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхипококкового пузыря в течение нескольких лет. Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 6-15 мес.

Плотоядные эхинококкозом заражаются при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике собак и волков развиваются взрослые эхинококки и через 2-3 мес. после заражения начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики. Иногда у собак развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.). 

Эпизоотологические данные. Основной источник заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом - приотарные собаки (меньшая роль принадлежит другим собакам, волкам, шакалам). Факторы передачи инвазии для сельскохозяйственных животных - трава, сено, солома, вода, почва, а для человека - пищевые продукты, а также шерстный покров собак, загрязненные яйцами и зрелыми члениками эхинококка; для плотоядных - внутренние органы мясных туш и трупы травоядных и всеядных животных, пораженных ларвальной стадией цепня.

Опасность эхинококкоза для человека и животных. Эхинококкоз - антропозоогельминтоз. Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и человек. Общаясь с собакой, лаская ее, человек может загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Зараженная собака может из доброго друга превратиться в опасного врага человека. 

Патогенез. В патогенезе эхинококкоза сельскохозяйственных животных важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов, а также ииокуляторное, токсическое и трофическое воздействие личиночной стадии возбудителя этого гельминтоза. Степень болезнетворного влияния эхинококка на организм животных бывает выражена в разной степени в зависимости от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллергизации хозяина и механического повреждения его органов и тканей. 

Клинические признаки. У больных травоядных и всеядных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких - затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечаются случаи падежа больных животных. У больных собак, носителей половозрелых эхинококков, а также других тениид, расстраивается пищеварение (запор чередуется с поносом), истощение, зуд в области ануса. 

Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота - до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины, поверхность их бугристая, неровная. В тонком кишечнике плотоядных при интенсивной цестодозной инвазии обнаруживают катаральный энтерит и имагинальных эхинококков, а также другие виды цестод. 

Диагноз эхинококкоза у сельскохозяйственных животных при жизни разработан недостаточно. Иногда применяют серологические и аллергическую (проба Кацони) реакции. Положительная реакция Кацони характеризуется утолщением складки у овец от 2,5 см и больше, у крупного рогатого скота от 4,6 см и выше; сомнительная - 3,6- 4,5 см и отрицательная - 3,5 см и ниже. К недочету данной реакции относится возможность развития анафилаксического шока при повторном применении антигена.

Посмертно эхинококкоз диагностируют  при вскрытии трупов сельскохозяйственных животных и ветеринарно-санитарном осмотре бараньих, свиных и говяжьих туш и выявлении толстостенных  пузырей в глубине органов. Эхинококковые пузыри необходимо дифференцировать от Cysticercus tenuicollis, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах.

У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (тениоз, мультицептоз) диагностируют при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного промывания (для обнаружения члеников и яиц цестод), а посмертно - методом гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм паразитов (эхинококки гораздо меньше других тениид). 

Лечение сельскохозяйственных животных при эхинококкозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано. Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют ареколин бромистоводородный, фенасал, филиксан и камалу, а также сагимид. 

Ареколин бромистоводородный обладает наиболее высокой эффективностью при всех цестодозах собак и пушных зверей. Его назначают собакам старше трехмесячного возраста в дозе 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12) через 12 ч после кормления, в небольших кусках мяса, хлебных болюсах или с молоком. После дачи, препарата собак выдерживают на привязи 12-14 ч или до трех актов дефекации. Песцам и лисицам применяют ареколин в дозе 0,01 г/кг с небольшим количеством мясного фарша, индивидуально каждому животному. 

Фенасал скармливают собакам без выдерживания их на голодной диете в дозе 0,3 г/кг с хлебом или мясом, после чего их содержат на привязи 5-7 ч. В Узбекистане изготовляют антицестодные гранулы с фенасалом. 

Филиксан задают в дозах 0,4 г/кг собакам с живой массой до 15 кг и 0,2-0,3 г/кг более крупным собакам после 24часовой голодной диеты. Антгельмннтик завертывают в папиросную бумагу и заделывают в хлебный болюс, отрезок кишечника от овцы или дают с молоком, а после применения филиксана собак выдерживают на прочной привязи 24 ч, слабительных не назначают. 

Камалу редко применяют в дозах 1-6 г на собаку, в зависимости от ее массы, в смеси с молоком или другой пищей после 16-18-часовой голодной диеты; после дегельминтизации животпых содержат па привязи в течение одних суток. 

Сагимид (импортный препарат) назначают собакам индивидуально - 3-4 г 0,5-граммовых таблетки на 10 кг массы животного, четырехкратно с суточным интервалом ,(при эхинококкозе) н двухкратно - при других тениидозах.

Сторожевых собак, находящихся  при отарах овец и гуртах скота, подвергают плановым дегельминтизациям через  каждые 45-50 дней, других собак при  сезонном их заражении - ежеквартально, собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза в году (весной и осенью). 

Из всех тенипд плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антигельмгштикам обладают эхинококк и альвеококк, а минимальной - тения гидатигенная. Антгельминтики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железпой лопатой снимают верхний слой земли и закапывают более глубоко. 

Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом  человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение  инвазирования собак эхинококкозом, вызываемым половозрелой стадией возбудителя,- с другой. Ниже приводим основные профилактические мероприятия.

1. Уничтожение безнадзорных и  лишних собак. Ограничение числа  приотарных собак (1-2 на тару).

2.  Регистрация и паспортизация собак, представляющих хозяйственную ценность.

3. Проведение плановых дегельминтизаций: приотарных и прифермских собак - восемь раз в год; собак при сезонном их заражении - ежеквартально; собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза (весной и осенью).

4. Запрещение убоя скота на  пастбищах, фермах и во дворах.

5. Тщательный ветеринарно-санитарный  осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих  предприятиях с по¬ следующим уничтоялением или надежным обеззараживанием порайонных органов.