Контрольная работа по основам ветеринарии

Первое описание сапа сделано в  древней Греции. В 1882 г. Леффлер и Шютц (Германия) открыли возбудителя болезни. В 1891 г. русские ветеринарные врачи X. И. Гельман и О. И. Кальнинг изготовили из сапных культур диагностический препарат маллеин.

Возбудитель болезни — неподвижная, не образующая спор палочка. В воде и гниющих субстратах сапная бактерия погибает через 14—30 дней, в высушенном носовом истечении — через 7—15 дней, в моче — через 4 ч. Солнечные лучи убывают бактерии через 24 ч, нагревание до 60° — через 2 ч, нагревание до 80⁰ — через 5 мин. К дезинфекционным средствам возбудитель сапа слабоустойчив.

Эпизоотологические данные. К сапу восприимчивы однокопытные животные: лошади, ослы, мулы, реже болеют сапом верблюды и хищные животные из семейства кошачьих. Болезнь передается и человеку. К сапу восприимчивы также кошки, морские свинки, в меньшей мере — кролики, полевые мыши.

Источники возбудителя инфекции —  больные сапом животные, выделяющие во внешнюю среду возбудитель  с гноем и истечениями из пораженных участков.

Передача возбудителя происходит через загрязненные выделениями больных животных корма, воду, навоз, предметы конского снаряжения и пр. Лошади заражаются преимущественно через пищеварительный тракт.  

Заражение через дыхательные пути происходит значительно реже. Кобылы могут заразиться сапом при случке с больным жеребцом. Проникновение возбудителя через кожу возможно только в случае травмирования последней.

Широко сап распространяется в  тех случаях, когда животные размещены  в тесных конюшнях с недостаточной  вентиляцией, кормление лошадей плохое, а эксплуатация чрезмерная.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—3 недели. Различают легочную, носовую и кожную формы сапа. Эти формы сапа могут развиваться постепенно одна за другой или существовать одновременно у одной и той же больной сапом лошади. Обычно сап начинается поражением легких или других внутренних органов, а затем носовой полости, а иногда и кожи. Нередко сап протекает в скрытой форме, т. е. без всяких видимых клинических симптомов, и может быть выявлен только при помощи маллеинизации и исследования крови.

Легочная форма сапа протекает  обычно в скрытой (бессимптомной) форме. Сапные поражения в легких в виде узелков и пневмонических фокусов  очень часто бывают настолько  незначительны, что не отражаются на общем состоянии организма больного животного. В этой стадии заболевания их выявить при помощи клинических методов исследования (аускультации, перкуссии и др.) не удается. Сапной процесс в легких развивается, как правило, медленно (месяцами) и не возбуждает подозрения на сап.

Носовая форма сапа сопровождается истечением из одной или обеих  ноздрей. Вначале истечение бывает серозным и незначительным, а затем оно становится слизистым и более обильным и наконец переходит в слизисто-гнойное, желтого или желтовато-зеленого цвета. На слизистой оболочке носовой полости появляются язвы. Они образуются в результате распада узелков на месте размножения сапных микробов.

Язвы на слизистой оболочке имеют  изрытые, несколько приподнятые (валикообразные) края и покрытое слизисто-гнойным секретом саловидное дно. Соседние ткани, прилегающие непосредственно к язве, некротизируются, вследствие чего происходит расширение язвенной поверхности и увеличение глубины язвы.

При носовой форме сапа характерные  изменения претерпевают и подчелюстные лимфатические узлы. Они всегда увеличены, вначале горячие, болезненные и  нередко отграниченные, а затем  становятся негорячими, безболезненными, плотными и бугристыми, неподвижными, срастаются с кожей. Как правило, нагноение в подчелюстных лимфатических узлах не наблюдается.

Кожная форма сапа возникает  обычно в результате гематогенного  заноса возбудителя в кожу и наблюдается, как правило, при хроническом течении болезни. Эта форма у лошадей бывает сравнительно редко и характеризуется образованием в коже или подкожной соединительной ткани узлов и язв.

Диагноз. В диагностический комплекс при исследовании на сап входят: 1) клинический метод исследования с учетом эпизоотологических данных; 2) малеиновая (аллергическая) проба и 3) серологическое исследование.

Профилактика и меры борьбы. Из мер общей профилактики в районах, угрожаемых по сапу, проводят систематическое клиническое исследование лошадей и двукратную (с интервалом в 5—6 дней) глазную маллеинизацию не менее 2 раз в год. При отправке на животноводческие выставки или в другие хозяйства лошадей предварительно исследуют при помощи глазной малеиновой пробы. По прибытии на место таких лошадей снова подвергают клиническому осмотру и двукратному исследованию при помощи глазной маллеинизации. В течение 30 дней их содержат отдельно от остальных лошадей хозяйства (профилактическое карантинирование).

Мыт — острое инфекционное заболевание лошадей, характеризующееся воспалением слизистой оболочки носоглотки и нагноением регионарных лимфатических узлов.

Возбудитель болезни — мытный стрептококк, обнаруживается в виде цепочек различной длины. Микроорганизм растет на обычных питательных средах. Он патогенен для белых мышей, котят, в меньшей степени —для кроликов и морских свинок. Стрептококк длительное время может сохраняться во внешней среде в высохшем гное и крови.

Эпизоотологические данные. К мыту восприимчивы только лошади. Заболевают чаще животные в возрасте от шести месяцев до пяти лет. Повторное заболевание мытом встречается редко.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие лошади, у которых возбудитель остается на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Передается возбудитель через корм, воду, кормушки, предметы ухода и помещения. Естественное заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями.

Болезнь заносится в хозяйство  больными животными. Иногда она возникает  в результате снижения естественной сопротивляемости организма молодых  лошадей и наличия носительства мытного стрептококка у здоровых животных внутри самого хозяйства.

Длительность, характер и тяжесть  течения энзоотии мыта зависят от условий содержания, естественной резистентности и возраста животных.

Клинические признаки. Инкубационный период при мыте колеблется в пределах 4—12 дней. Течение болезни чаще острое, реже подострое. Мыт может проявляться в типичной, абортивной и осложненной формах.

Типичная картина при мыте характеризуется  подъемом температуры до 40—41°, угнетенным состоянием, вялостью, уменьшением аппетита. Развивается острый катар слизистой оболочки носовой полости — гиперемия, затем отмечается выделение из носа серозного, слизистого и наконец гнойного секретов.

Подчелюстные лимфатические узлы резко увеличиваются в размере, при пальпации болезненны, горячи на ощупь; они заполняют все подчелюстное пространство. Лошадь при этом вытягивает шею, прием корма затруднен. Через некоторое время обнаруживается размягчение, флюктуация в местах припухлости, и затем наружу вытекает гной. Температура тела приходит в норму. Воспалительный отек уменьшается, истечение из носовых отверстий постепенно прекращается, появляется аппетит, и животное выздоравливает. Длительность болезни 15—25 дней.

Диагноз на мыт ставят па основании клинической картины с учетом эпизоотологических данных, В необходимых случаях прибегают к лабораторному исследованию.

Профилактика и меры борьбы. Больную мытом лошадь изолируют. Рацион больных должен состоять из легкопереваримых кормов (хорошее сено, морковь, зеленый корм). Если глотание затруднено, животным дают болтушку из отрубей с добавлением измельченных корнеплодов.

Для ускорения созревания абсцессов  применяют согревающие компрессы  и теплые укутывания. Рекомендуется  своевременно вскрывать абсцессы, не дожидаясь их самопроизвольного вскрытия. Вытекающий гной собирают и обезвреживают. Полость абсцесса орошают йодоформным эфиром или раствором пенициллина.

Хорошее лечебное действие при мыте оказывают пенициллин и другие антибиотики, и сульфаниламидные препараты. Особенно эффективно комбинированное применение этих препаратов, местно и парентерально.

Профилактические мероприятия  должны быть направлены на повышение  естественной устойчивости организма  лошади, что достигается хорошими условиями содержания и эксплуатации животных. Специфические средства профилактики мыта не применяются.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

63. Роль собак, и других  плотоядных, а также грызунов  в распространении гельминтозов  человека и животных; описать  эхинококкоз и трихинеллез. 

Гельминтозы (лат. helminthosis, ед. ч.; от др.-греч. ἕλμινς или ἕλμινθος — паразитный червь, глист + -osis) — паразитарные болезни человека, животных и растений, вызываемых гельминтами — паразитическими червями.

Источником заражения глистами обычно является человек либо домашние и дикие животные. В соответствии с путем развития и передачи гельминтов подразделение идет на биогельминтов  и геогельминтов.

Яйца и личинки геогельминтов, как правило, выделяются вместе в фекалиями больного и вызревают во внешней среде до стадии инвазионных. Затем попадая на пищу, руки, бытовые предметы, игрушки, в воду, предназначенную для питья, они становятся источником новых и повторных заражений. К глистам-геогельминтам относятся аскариды, власоглавы, анкилостомиды, кишечные угрицы и др.

Глисты-биогельминты кроме дефинитивного (окончательного) хозяина имеют промежуточных, а иногда и дополнительных, в которых  идет паразитирование и развитие личинок. Попадая в организм окончательного хозяина, глисты-биогельминты достигают  половой зрелости. Например, для бычьего цепня окончательным хозяином является человек, а в теле промежуточного – крупного рогатого скота – происходит развитие его личинок. Яйца, а также отдельные членики бычьего цепня, на которых находится много созревших яиц, попадают с фекалиями больного тениаринхозом во внешнюю среду, где проглатываются вместе с травой или водой животными. Затем с кровотоком они попадают в мышцы, где идет развитие личинок – цистицерков или финнов. Употребляя в пищу сырое либо слабо прожаренное (проваренное) финнозное мясо, человек поражается тениаринхозом. У широкого лентеца окончательные (дефинитивные) хозяева – млекопитающие (кошки, собаки, человек). Но в процессе своего развития он имеет промежуточных – пресноводных ракообразных (например, рачки-циклопы) и дополнительных – рыб (например, окунь, щука, налим, которые поедают рачков). Поедая сырую, недостаточно просоленную, прожаренную (проваренную) рыбу либо икру с личинками лентеца, человек и другие животные поражаются дифиллоботриозом. К биогельминтозам относятся клонорхоз, описторхоз, тениоз, фасциолез и др.

Гельминтозы, вызываемые глистами, паразитирующими  как у человека, так и у животных, составляют группу гельминтозоонозов. Это эхинококкоз, трихинеллез, описторхоз, альвеококкоз, клонорхоз и др. Гельминтозоонозы, существующие в природных условиях среди диких животных и распространяющиеся без участия человека и домашних животных, относят к природноочаговым. Например, альвеококкозом человек поражается через лесные ягоды и травы, на которых могут находиться личинки из фекалий диких хищников – лисиц, волков и др., а трихинеллезом – через плохо обработанное термически мясо диких животных – кабана, медведя, барсука и др.

Трихинеллез (Trichinellosis)-острое гельминтозное заболевание свиней и животных других видов, а также человека. Наиболее широко распространено среди плотоядных, всеядных и грызунов. Половозрелые гельминты (трихинеллы) паразитируют в тонких кишках, а их личинки - в мышцах своих хозяев.

Этиология. Возбудителем трихинеллеза является очень мелкая, раздельное полая живородящая нематода Trichinella spiralis, длина самцов достигает 2,2 мм, самок - 4,8 мм. На головном конце взрослых трихинелл и их личинок имеется хитиновый стилет.

Личинки трихинелл развиваются  до инвазионной стадии в волокнах поперечнополосатых мышц. Вначале они  прямые и вытянутые по длине мышечного  волокна, но с 16-го дня после заражения  личинки скручиваются, а с 20-го воЯ круг них появляется тонкая соединительнотканная капсула, формирование которой продолжается 2-3 мес.

Цикл развития трихинелл отличается очень своеобразными особенностями. Главная заключается в том, что в качестве дефинитивного и промежуточного ход зяина выступает одна и та же особь. Паразиты сначала достигают половой зрелости в кишечнике животного, а затем их личинки инкапсулируются в его мышцах.

Заражение хозяина осуществляется при поедании мышц, содержащих  сулированных личинок трихинелл. Последние в просвете тонкого кишечника освобождаются от окружающих их тканей и в течение 3-7 суток достигают половой зрелости. Оплодотворенные самки внедряются головным концом тела в слизнем тую кишечника и рождают живых личинок, которые лимфогематогенным током заносятся в мышцы. Обычно за свою жизнь (около 50 дней) самка рождает ДО 2 тыс. личинок.

В период миграции их находят во многих органах, в том числе в сердце, легких, мозге, почках, цереброспинальной  жидкости, брюшной и грудной полостях. Однако, только в поперечнополосатых мышцах личинки находят благоприятные условия для своего развития, а во всех других тканях погибают и на их месте образуются гранулемы. Излюбленные места паразитирования личинок - мышцы ножек диафрагмы, языка, пищевода, межреберные и др. 

Как показали исследования последних  лет, цикл развития трихинелл может  усложняться. При резком снижении сопротивляемости организма продуцируемые самками личинки, внедряясь в слизистую, чаще всего в ворсинки, быстро развиЯ ваются в них и через сравнительно короткий промежуток времени возвращаются обратно в кишечник, где достигают половой зрелости. Такая своеобразная аутоя инвазия приводит к резкому увеличению в кишечнике популяции гельминтов и в более интенсивному инвазированию мышц.

В организме животного мышечные инкапсулированные личинки трихинелл  способны сохранять инвазионность до 25 лет.

Эпизоотология. Трихинеллез относится к заболеваниям, характеризующихся природной очаговостью. В настоящее время выделяют два типа очагов: природные и синантропные. Первые поддерживаются дикими животными: волками, медведями, лисицами, енотовидными собаками, барсуками и т. д. Вторые существуют спеди домашних животных (в основном среди свиней) и некоторых грызунов. Циркуляция паразитов в очагах этих двух типов осуществляется в какой-то мере независимо и самостоятельно.