Вирус бешенства

 

Содержание

 

1. Введение……………………………………………………………………...3

2. Характеристика вируса…………………………………………………...…9

3. Диагностика бешенства………………………………………………….....14

3.1. Постановка предварительного  диагноза………………….………....14

3.2. Виды патологического материала, направляемого от животных…..19

3.3. Этапы лабораторной диагностики………………………………...….21

4. Специфическая профилактика…………………………………………...…30

5. Заключение………………………………………………………………..…35

Список литературы………………………………………………………….....36

 

 

 

 

 

 

 

1. Введение.

Бешенство (лат. Rabies, Lyssa, Hydrophobia) - острая особо опасная вирусная болезнь теплокровных животных и человека с контактным механизмом передачи, характеризующаяся тяжелым поражением нервной системы и заканчивающаяся, как правило, смертельным исходом.

Бешенство относится к группе А наиболее опасных вирусных зооантропонозных болезней, характеризуется поражением центральной нервной системы и в подавляющем большинстве случаев заканчивается гибелью заражённого организма. После появления клинических признаков шансов на спасение не существует. За всю историю изучения бешенства описано только шесть случаев выздоровления людей, что не дает оснований полагать, что этим страшным заболеванием можно переболеть.

Доподлинно известно, что, попадая в организм животного, вирус не всегда вызывает заболевание. После укуса, нанесенного больным бешенством животным, болезнь развивается не больше, чем в половине случаев экспериментального заражения животных. О "заражаемости" людей данных нет, так как подобные эксперименты не проводились.

Основные переносчики бешенства - дикие лисы, волки, летучие мыши, крысы. Впрочем, бешенством болеют все без исключения теплокровные животные, поэтому переносчиком может быть любое животное.

Вирус бешенства выделяется со слюной больного животного и передается двумя способами: при покусе или же ослюнении открытых ран, ссадин, царапин на теле больным животным.

На заражение вирусом бешенства влияет и место укуса. Чаще и с более коротким инкубационным периодом заболевают люди и животные, укушенные в область головы, лица и шеи, что объясняется обилием нервных окончаний в этих местах и близостью их от центральной нервной системы. А так же большую опасность представляют укусы в области кистей рук для человека, и в кончик хвоста для животных.

Историческая справка.

Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законов Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии. В 322 году до н.э. Аристотель в своих трудах высказывал мысль о передаче болезни животным или человеку через укусы собак. Цельс  в I веке н.э. описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). Изучение бешенства в XIX веке связано с выдающимися достижениями Пастера, И.И. Мечникова, Н.Ф. Гамалеи.

Следует отметить ряд работ, имеющих громадное значение в подготовке великих открытий Луи Пастера, результаты которых не потеряли значения и в настоящее время. «Доказано, что кормление собак мясом от больных бешенством животных не вызывает заражения собак.» (У Бучнева - соль-лизунец лизали больные коровы, а затем здоровые - и не заразились). «Не заражаются овцы, если им внутривенно вводить слюну от больных животных.» Француз Гольтье показал значение новых путей в распространении возбудителя бешенства в организме, он вводил слюну больных животных в седалищный нерв кроликов и воспроизводил болезнь. Дюбуа установил заразительность головного и спинного мозга животных погибших от бешенства.

Период открытий Пастера - это следующий этап в истории изучения бешенства (1881 - 1903 гг.). Пастер установил вирусную этиологию бешенства в 1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм возбудителя бешенства к нервной ткани - особенно к ткани головного и спинного мозга, поскольку постоянным местонахождением возбудителя бешенства в организме больного животного является центральная нервная система. Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания при введении под твердую мозговую оболочку здорового кролика кусочков мозга бешенного животного (путем интрацеребрального введения материала). Причем Пастер установил, что в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. Полученный таким образом штамм неизменно вызывал болезнь у кроликов через 6-7 дней, в связи, с чем он был назван "фиксированным" (Virus fixs).

Фикс вирус настолько адаптировался к центральной нервной системе, что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и других животных если его вводили им подкожно в обычных летальных дозах. Так была получена возможность вводить V.f. для создания иммунитета у животных и людей. Последовательно впрыскивая собакам такого рода вакцину, начиная с 14-дневиого высушивания свежего мозга, Пастер убедился в возможности выработки невосприимчивости. Результаты опытов были доложены Пастером 24 февраля 1884 г. во Французской академии наук и 19 мая того же года блестяще повторены перед комиссией, состоявшей из шести авторитетных специалистов. Из 20 иммунизированных собак после субдурального либо внутривенного заражения или пребывания в клетке с бешеной собакой ни одна не заболела. Из 20 контрольных собак заболели и пали 14.

6 июля 1885 г. - знаменательный день в истории медицины. В этот день к Пастеру обратились трое укушенных одной бешеной собакой: Федор Ван, Жозеф Мейстер и его мать. Особенно безнадежным казалось состояние девятилетнего Жозефа Мейстера, укушенного в руки и ноги в 14 местах(!). Раны его были прижжены через 12 часов после укуса. Несмотря на возражения сотрудников и собственные колебания, Пастер согласился на первое испытание вакцины на человеке. 20 дней после прививок были очень тяжелыми в жизни Пастера, он лишился сна, отказался от пищи, его мучила мысль, что мальчик может погибнуть от смертельных доз вируса, которые ему ввели в ходе прививок. Но состояние мальчика осталось хорошим и после дня предполагаемого кризиса отпали сомнения, что появятся признаки болезни. Ребенок бешенством не заболел, так как при длительном инкубационном периоде при бешенстве фикс вирус создает иммунитет (инкубационный период 6-7 дней). Жозеф Мейстер вошел в историю как первый человек, спасенный от смерти с помощью антирабических прививок.

Вторым человеком, спасенным пастеровской вакциной, оказался маленький пастух Жан Батист Жюпиль, пострадавший в тяжелой схватке с бешеной собакой и спасший от заражения группу детей. За доблесть Французская академия присудила Жюпилю премию в 1000 франков. Кроме того, благодарное население Парижа воздвигло ему памятник, который стоит около лаборатории бешенства Института Пастера в Париже.

Весть об открытии Пастера разнеслась по всему миру. В Париж стекались обреченные на гибель тяжело укушенные из многих стран мира. Среди пациентов Пастера немало было русских, преимущественно укушенных бешеными волками, из Смоленской, Орловской, Владимирской, Пензенской, Тверской, Саратовской и Костромской губерний.

Среди учеников Пастера были выдающиеся русские ученые Мечников и Гамалея, по их инициативе в 1886 году в Одессе была открыта II пастеровская станция.

С начала нашего века и до сих пор изучают вопросы и совершенствуют методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностике явилось открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах, погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включений Бабешем (1887 г.), а позже подробно их описал итальянец Негри (1903 г.). В настоящее время обнаружение микроскопическим исследованием телец Бабеша Негри имеет большое диагностическое значение.

В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животных выявили рабицидные антитела, что имело большое практическое значение в дальнейшем.

В 1890 г. ученики Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Это открытие имеет большое практическое значение.

В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относится к фильтрующимся вирусам.

Начиная с 20-х годов нашего столетия до настоящего времени ученые мира продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При помощи электронного микроскопа и культивировании на культурах ткани установлена легкая изменчивость биологических свойств вируса. Изучены атипичные формы этой болезни. Установлена положительная роль антител.

Распространение.

Бешенство встречается на всех континентах, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. По данным Международного эпизоотического бюро (МЭБ) благополучны по бешенству следующие страны: Норвегия, Швеция, Финляндия, Испания, Португалия, Гибралтар, Дания и Люксембург; а также островные государства: Ирландия, Великобритания, Япония, Новая Зеландия, Кипр и Мальта. Наиболее неблагополучная эпидемическая ситуация по бешенству наблюдается в Азии, Африке и Латинской Америке.

В последние годы в мире наблюдается активизация природных очагов этой инфекции, что неизбежно ведет к увеличению числа заболевших людей. Такая ситуация наблюдается в Индонезии, Китае, Вьетнаме, Лаосе и на Филиппинах. При этом в развитых и некоторых других странах заболеваемость человека существенно ниже, поскольку там организована своевременная антирабическая помощь. В России ежегодно регистрируется до 30 случаев этого заболевания.

Актуальность.

Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени остается одной из важнейших в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что до настоящего времени не найдено эффективных средств лечения уже развившегося болезнетворного процесса. Поэтому больных бешенством животных лечить запрещено, узаконено их немедленное уничтожение.

Особое место проблема бешенства занимает и потому, что ежегодно в мире регистрируется от 40 до 70 тысяч случаев гибели людей и свыше 1 млн. случаев гибели домашних животных.  Невзирая на то, что каждый год вакцинируется около 7 млн. человек и 10 млн. животных.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), бешенство по наносимому экономическому ущербу занимает пятое место среди инфекционных болезней.

Из сказанного видно, какое громадное значение приобретает профилактика бешенства - специфическая (вакцинация), а так же меры общей профилактики.

 

 

 

 

 

2. Характеристика вируса.

Таксономия вируса:

Семейство - Rhabdoviridae

Род - Lyssavirus

Вид – Вирус бешенства

Морфология вириона.

Вирион имеет пулевидную форму (с одним плоским и одним закругленным концом). Длина около 180 нанометров, в поперечном сечении около 75 нанометров. Спиральный тип симметрии. Покрыт суперкапсидной оболочкой (пеплос) с отростками пепломерами: между суперкапсидои и капсидом промежуточная мембрана (матрикс). Геном - односпиральная линейная минус-РНК. Содержит 5 структурных белков: L (РНК-полимераза)–G–M–NS–N.

Устойчивость вируса во внешней среде.

Устойчивость вируса бешенства невелика. Некоторые детергенты вызывают распад вирионов. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 минут, при кипячении - за 2 минуты). Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%). Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания и в замороженном состоянии.

 

Этапы репродукции вируса:

1) адсорбция вируса на клетках-мишенях (нейроциты);

2) проникновение вируса в клетку по типу эндоцитоза;

3) депротеинизация в вакуоли клетки;

4) транскрипция (синтез иРНК для трансляции вирусных белков и плюс-РНК- матрицы для репликации генома);

5) трансляция (синтез структурных белков вириона и ферментов для репликации);

6) репликация вирусного генома (минус-РНК);

7) сборка вириона;

8) выход вируса из клетки по типу почкования.

Антигенная структура и антигенная вариабельность.

Существование вируса бешенства за счет различных животных и на различных территориях привело к тому, что он оказался неоднороден: у отдельных представителей имеются различия по вирулентности, по характеру вызываемого инфекционного процесса и патологоанатомических изменений. В антигенном отношении популяция вируса более или менее однотипна, хотя некоторые различия у разных вирусов теперь обнаружены. В частности, оказалось, что пастеровский вакцинный фиксированный штамм (PV-11) по антигенной структуре полноценнее, универсальнее многих выделяемых сейчас от человека и животных.

 

 

Различают следующие варианты вируса бешенства:

1. Типичный (уличный) вирус бешенства, в популяции которого обнаружены в свою очередь определенные различия. В частности, лисьи штаммы отличаются по патогенности. Патологоанатомические изменения в мозгу при бешенстве, которое вызывается укусом лисицы, отличаются тем, что тельца Бабеша-Негри встречаются существенно реже, изменения в ЦНС носят более диффузный характер в виде очень мелких бесструктурных плазматических включений.
2. Вирус африканского собачьего бешенства. Этот вирус слабопатогенен для лабораторных животных. Заболевания людей, вызванные этим вирусом, или не встречаются вовсе, или они чрезвычайно редки.
3. Вирус дикования - болезни собак и песцов в северных тундровых районах. Человек болеет очень редко - описано заболевание одной девочки на Аляске. Имеются наблюдения о развитии в результате лабораторного заражения медленной нейроинфекции, закончившейся смертью.
4. Вирус американского бешенства летучих мышей - наиболее существенно отличающийся от основного вируса типичного бешенства. Среди вирусов, выделяемых от летучих мышей, встречается несколько разновидностей.

По современным представлениям все названные вирусы относятся к одному виду — вирусу Neuroryetes.

5)   Фиксированный вирус бешенства, который Л. Пастер получил в лабораторных условиях путем последовательных, длительных пассажей (133 раза) уличного вируса через мозг кролика. При этом сократилась продолжительность инкубационного периода при заражении кролика с 21 до 7 дней. Дальнейшие пассажи уже не меняли время инкубации, оно зафиксировалось на 7 днях, и вирус был назван фиксированным (virus fixe). В процессе пассажей вирус адаптировался к мозгу кролика и потерял способность вызывать заболевания у человека, собак и других животных. Однако свои антигенные свойства он полностью сохранил, поэтому его используют для приготовления антирабической вакцины (против бешенства).

Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц, но степень восприимчивости к вирусу бешенства у разных видов животных различна. Согласно экспериментальным данным наибольшей чувствительностью к вирусу бешенства обладают лисицы, среди лабораторных животных – сирийский хомяк. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза — вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом.