Специфические изменения в метаболизме спортсменов

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 19 Июня 2013 в 23:27, реферат

Описание работы

Долговременная адаптация спортсменов к физическим нагрузкам разной интенсивности сопровождается специфическими изменениями в структуре метаболизма. Центральное место в таких структурных перестройках занимает система энергообеспечения мышечной деятельности. Изменения в других сопряженных системах будут производными по отношению к ней. В систему энергообеспечения входят в первую очередь механизмы, связанные с процессами мобилизации и утилизации основных энергетических субстратов и систем их регуляции. Качество тренировочного процесса будет зависеть от того, насколько эффективно организм спортсмена сможет мобилизовать и использовать энергетические субстраты, насколько совершенно будет сформирована система регуляции этих процессов.

Файлы: 1 файл

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МЕТАБОЛИЗМЕ СПОРТСМЕНОВ.docx

— 587.24 Кб (Скачать файл)

1.1.2 Стратегии  адаптации к физическим нагрузкам  разной интенсивпостн Одно из  основных требований, которое предъявляет  физическая нагрузка к организму  - это получение необходимо количества  энергии для выполнения работы  той или иной мощности. Поэтому  при адаптации к физической  нагрузке в иерархии систем  система энергообеспечения занимает  центральное место и выступает  как системообразующий фактор.

Сокращение скелетной  мышцы способно использовать ряд  внутри - и внеклеточных субстратов, чтобы генерировать АТФ в течение  физической нагрузки. Они включают креатин фосфат (КФ), гликоген мышцы, переносимую кровью глюкозу, лактат и свободные жирные кислоты (СЖК) из жировой ткани или внутримышечных запасов триглицеридов. В течение  кратковременной физической нагрузки высокой интенсивности, деградация КФ и распад гликогена мышц до лактата - главные энергетические пути, хотя окислительный метаболизм может  оказать существенное содействие. «Анаэробные» субстраты - также важное топливо  в течение перехода от отдыха к  устойчивому состоянию при физической нагрузке. Окислительный метаболизм углеводов и липидов поставляет больше всего, если не весь, АТФ в  течение длительной субмаксимальной  физической нагрузки. Гликоген мышц, глюкоза  крови и СЖК - ключевое топливо. Относительная  важность различных субстратов для  метаболизма при физической нагрузке, прежде всего, определяется интенсивностью физической нагрузки и продолжительностью, хотя состояние тренированности, диета  и факторы окружающей среды могут  изменять метаболический ответ на физическую нагрузку [117]. Различие в энергетической мощности субстратов и систем 'tf их метаболизма будет определять направленность адаптивных изменений при физических нагрузках разной интенсивности.

Одна из важнейших  сторон адаптации к физической нагрузке состоит в запасании и использовании  того или иного «топлива». Резервные  энергетические субстраты в скелетных  мышцах человека — это высокоэнергетические фосфаты, гликоген и триглицеролы (см. Приложение табл. 4-4). Считается, что  у человека при большинстве видов  физической нагрузки аминокислоты и  белки не мобилизуются. Запасы АТР  и креатинфосфата в мышцах очень  малы по сравнению с общим количеством  высокоэнергетических фосфатов, которое  может быть синтезировано.

Местные резервы  гликогена и триацилглицеролов  с точки зрения энергопродукции  в 2—3 раза больше, чем резервы АТР  и креатинфосфата соответственно.

В настоящее время  хорошо известны реципрокные взаимоотношения  между метаболизмом глюкозы и  жиров и широко распространено мнение, что при активации катаболизма  жиров снижается окисление глюкозы  и наоборот. Представления о реципрокных  отношениях между обменом жиров  и углеводов прочно укоренились  в литературе, и обычно считают, что  одновременный распад обоих субстратов — это скорее исключение, чем  правило. Поэтому, является неожиданностью тот факт, что длительная и интенсивная  работа мышц в аэробных условиях лучше  всего обеспечивается при одновременном  распаде глюкозы и жиров [31].

У человека запасы углеводов способны поддерживать работу, близкую к максимальной нагрузке, в течение всего лишь 20—30 минут. В отличие от этого запасы жира достаточны для того, чтобы довольно интенсивная работа могла продолжаться в течение нескольких суток. Чтобы понять пользу одновременного катаболизма жиров и глюкозы, важно учитывать то, что скорость выработки энергии (а потому и интенсивность работы) при распаде одних лишь жиров примерно вдвое меньше, чем при распаде углеводов или же углеводов вместе с жирами. Почему это так, не совсем понятно, ибо известно, что жиры в расчете на единицу массы представляют собой более эффективное «топливо», чем углеводы. Здесь могли бы играть роль следующие факторы: 1. Гликоген более эффективен, чем жиры, в отношении выхода энергии на 1 моль потребленного Ог. При его распаде на 1 моль Ог образуется 6,2 моль АТР, а при окислении жиров— 5,6 моль АТР.  
2. Когда работающие мышцы используют свободные жирные кислоты, поступающие с кровью, а не эндогенные триацилглицеролы, скорость использования этих кислот зависит от их концентрации. Поскольку эта концентрация мала, она может стать лимитирующим фактором. У человека содержание свободных жирных кислот в крови составляет около 0,5 мкэкв/л, и хотя оно повышается во время физической нагрузки, оно никогда не становится достаточным для насыщения системы их катаболизма. Возможно, это связано с тем, что жирные кислоты переносятся кровью в соединении с альбумином.

3. При окислении  образуется ацетил-СоА, поступающий  в цикл Кребса. Скорость реакций  этого цикла возрастает главным  образом при повышении стационарных  концентраций его промежуточных  продуктов (см. ниже). При максимальной  физической работе, когда запасы  гликогена (и глюкозы) в мышцах  и во всем организме снижаются,  уровень промежуточных продуктов  цикла Кребса может оказаться  недостаточно высоким (обычно  эти продукты образуются из  аминокислот и промежуточных  продуктов гликолиза). Таким образом,  полный переход работающих мышц  на жиры как единственный источник  углерода и энергии может приводить к подавлению важного механизма стимуляции цикла Кребса. А это в свою очередь может снижать скорость синтеза АТФ и, следовательно, выработки энергии.

Гликоген - это, по-видимому, наилучшее «топливо» для аэробного  обеспечения высокоинтенсивной  работы, однако запасы его ограниченны, и поэтому долго работать на одном  гликогене мышцы не могут. Не удивительно, что природа пошла на компромисс: при интенсивной работе (по крайней  мере, у человека), продолжающейся 2—3 часа или дольше, используются и  гликоген, и жиры. При этом дыхательный  коэффициент (Д. К.) составляет около 0,9, а это значит, что около 65% потребляемого  Ог идет на окисление гликогена, а  остальная часть — главным  образом на окисление жирных кислот. При длительной аэробной работе это  соотношение, повидимому, постепенно снижается, т. е. чем дальше, тем большим становится вклад жиров в общую выработку  энергии.

Поскольку запасы гликогена меньше, чем запасы жиров, длительность интенсивной аэробной работы обычно лимитируется запасами гликогена.

Действительно, у  человека максимальная работа с аэробным энергообеспечением всецело зависит  от гликогена мышц: существует тесная корреляция между длительностью  работы до полного изнеможения и  содержанием гликогена в мышцах в начале работы [140].

Если одновременное  расщепление обоих субстратов невозможно (например, при полном исчерпании запасов  гликогена в мышцах), используется в основном энергия жиров. Именно это и происходит при длительной работе. Такая стратегия безусловно полезна но, при этом выработка  энергии составляет лишь 60% или менее  от максимальной энергопродукции при  аэробном распаде гликогена. Кроме  того, когда запасы гликогена в мышцах кончаются, мышцы переходят на использование экзогенных свободных жирных кислот и эндогенных триацилглицеролов, в то время как в крови поддерживается достаточно высокий уровень глюкозы для питания мозга и других тканей (например, мозгового слоя почек), нормальный метаболизм которых должен обеспечиваться всецело или преимущественно глюкозой. В этот период антагонистические взаимоотношения между распадом жиров и глюкозы становятся особенно важными.

Таким образом, при  переходе от покоя к длительной интенсивной  работе сначала имеет место тщательно  регулируемая утилизация обоих субстратов (жира и гликогена), а затем— полный переход мышц на расш,епление жиров  и одновременно сбережение глюкозы  для удовлетворения минимальной  потребности в ней организма. Такие функциональные перестройки  связаны не просто с увеличением  или уменьшением количества ферментов, а с изменением их качественного  состава. Как и в случае перехода к гликолизу, при адаптации всей системы метаболизма к аэробной работе происходят не только грубые изменения  в числе «аэробных» мышечных волокон  и каталитическом потенциале окислительных  ферментов, но и более тонкие адаптации, обеспечивающие оптимальное использование  этого потенциала, т. е. регуляции  мышечного метаболизма, и его  интеграции с обменными процессами в других тканях.

Все метаболические адаптации должны быть тесно координированы с доставкой О2 работающим мышцам и извлечением (экстракцией) Ог мышечной тканью из крови. Хорошо известно, что  аэробная тренировка приводит к приспособительному увеличению максимального минутного  объема сердца и, следовательно, общего количества и скорости доставки Oi мышцам. Хотя теоретически доставка О2 мышцам может быть увеличена также путем  перераспределения кровотока в  пользу мышц, этот механизм, по-видимому, не используется. В связи с этим возникает вопрос: увеличивается ли минутный объем сердца при аэробной нагрузке параллельно общему повышению захвата О2? Ответ на этот вопрос оказался отрицательным.

В среднем (несмотря на значительные индивидуальные колебания) повышение максимального поглощения Oj в результате тренировки можно  лишь примерно наполовину отнести на счет повышения максимального сердечного выброса. Вторую половину обеспечивает усиленная экстракция Ог работающими  мышцами, что находит свое отражение  в большей артериовенозной разнице  по кислороду и более низком напряжении Ог в венозной крови [140]. Какие механизмы  ответственны за усиленную экстракцию Ог, пока неясно.

1.1.3 Углеводы II жиры  — основные источники энергии  мышечной деятельности , Тот факт, что при длительной работе  повышается зависимость мышц  от глюкозы, поступающей из  печени, подчеркивает важность межорганных  метаболических взаимодействий  во время физической нагрузки. После увеличения тяжести или  длительности работы усиленный  выход глюкозы из печени связан  главным образом с активацией  гликогенолиза. В дальнейшем, по  мере того как запасы гликогена  в печени истощаются, выделение  глюкозы начинает происходить  за счет усиленного глюконеогенеза (под действием инсулина и глюкагона). При физической нагрузке глюконеогенез  может ускоряться в 2—10 раз,  однако, насколько нам известно, влияние тренировки на такое  ускорение не доказано [31]. В этих  условиях для образования глюкозы  в печени используется несколько  предшественников (в том числе  аланин, глицерол, пируват и лактат), среди которых значительно преобладает  лактат. Этот важнейший факт заставляет  поднять вопрос о происхождении  такого количества лактата, и  ответа на этот вопрос пока  нет. Как бы то ни было, именно  тогда, когда глюконеогенез приобретает решающее значение, жиры становятся главным источником углерода и энергии для аэробной работы.

Когда физическая нагрузка выполняется при одинаковой абсолютной интенсивности до и после  тренировки выносливости, использование  глюкозы плазмы меньше в тренированном  состоянии. В течение физической нагрузки, выполненной при той  же самой относительной интенсивности. использование глюкозы может  быть более низким, таким же, или  фактически выше в тренированном  по сравнению с нетренированным  субъектом, из-за большего абсолютного V02 и потребности в субстрате  у тренированных субъектов. Хотя и гипергликемия и гипогликемия может происходить в течение  физической нагрузки, концентрация глюкозы  в плазме обычно остается относительно константой. Факторы, которые увеличивают  или уменьшают обеспечение периферийных тканей глюкозой плазмы в течение  физической нагрузки, в основном сопровождаются количественно соответствующим  увеличением или уменьшением  продукции глюкозы. Эти изменения  в продукции глюкозы определяются изменениями в печеночном гликогенолизе  и печеночном глюконеогенезе [60].

Общепризнано, что  тренировка выносливости уменьшает  относительный вклад углеводов  как источника энергии в течение  субмаксимальной физической нагрузки. Прежде это объясняли уменьшением  использования гликогена мышц. Однако недавние исследования показали, что, по крайней мере, у людей, тренировка также уменьшает продукцию и  использование глюкозы переносимой  плазмой в течение физической нагрузки. Последнее истинно не только в течение умеренной физической нагрузки, выполненной при той  же самой абсолютной интенсивности  до и после тренировки, но также  и в течение интенсивной физической нагрузки, выполненной при той  же самой относительной интенсивности в тренированном и нетренированном состояниях. Кроме того, эта адаптация часто количественно столь же важна как снижение использования гликогена мышц в общем эффекте экономии углеводов в результате тренировки. Этот уменьшенный вклад относительно глюкозы плазмы, который, кажется, следует из уменьшения транспорта глюкозы в мышцы, связан с вызванным тренировкой увеличением дыхательной емкости митохондрий в мышце. С другой стороны вызванное тренировкой уменьшение продукции глюкозы (которое является результатом сокращения и печеночного гликогенолиза, и глюконеогенеза) вероятно в значительной степени из-за изменений в ответе глюкорегуляторных гормонов на физическую нагрузку, хотя другие факторы (типа изменений чувствительности печени к гормонам) могут также играть роль. Минимизируя возможность гипогликемии, эти адаптации в продукции глюкозы и использовании, вероятно, способствуют увеличенной выносливости, которая является результатом физической тренировки, [59] Известно, что тренировка, по крайней мере, у грызунов и человека, влияет на многие стороны метаболизма триацилглицеролов. При тренировке повышается способность мышцы к окислению жирных кислот, образованию триацилглицеролов путем этерификации с а-глицерофосфатом и отложению триацилглицеролов [140]. Интересно, что увеличивается даже способность мышц захватывать триацилглицеролы из крови. Эта способность обусловлена связанным с мембраной ферментом липопротеинлипазой, ответственным за гидролиз триацилглицеролов в хиломикронах крови.

Недавно было показано, что длительная аэробная тренировка приводит у крыс к увеличению активности липопротеинлипазы в три раза в промежуточных мышечных волокнах крысы, и в два раза — в красных  и белых волокнах. Важнейшее значение усиленного захвата и расщепления триацилглицеролов и жирных кислот в мышцах после аэробной тренировки состоит в том, что при этом может снижаться скорость окисления глюкозы.

Это считают важной причиной того, что у тренированных  животных при длительной субмаксимальной  нагрузке запасы гликогена в печени исчерпываются медленнее, чем у  нетренированных. Прямых данных о скорости высвобождения жирных кислот из жировой  ткани в кровь нет, однако некоторое  повышение уровня свободных жирных кислот в крови при длительной нагрузке (когда повышена также скорость их окисления) ясно указывает на то, что поступление этих кислот из жировых  клеток в мышцы увеличивается. Влияние  аэробной тренировки на этот процесс  пока не исследовано [115].

Информация о работе Специфические изменения в метаболизме спортсменов