Автор работы: Пользователь скрыл имя, 19 Июня 2013 в 23:27, реферат
Долговременная адаптация спортсменов к физическим нагрузкам разной интенсивности сопровождается специфическими изменениями в структуре метаболизма. Центральное место в таких структурных перестройках занимает система энергообеспечения мышечной деятельности. Изменения в других сопряженных системах будут производными по отношению к ней. В систему энергообеспечения входят в первую очередь механизмы, связанные с процессами мобилизации и утилизации основных энергетических субстратов и систем их регуляции. Качество тренировочного процесса будет зависеть от того, насколько эффективно организм спортсмена сможет мобилизовать и использовать энергетические субстраты, насколько совершенно будет сформирована система регуляции этих процессов.
Причина этого
неспособность жировых клеток освобождать
запасенные триглицериды, как оценено
in vitro. Большая доля неокисляемых СЖК,
вероятно, имеет важное значение в
регуляции концентрации СЖК плазмы
[194]. Эта не окисляемая часть оборота
СЖК может быть связана с работой
цикла триглицериды - жирные кислоты.
В работе [306] исследовали роль цикла
триглицериды - жирные кислоты, в усилении
потока жирных кислот в ответ на
физическую нагрузку и в период восстановления.
Было показано, что в покое у
здоровых мужчин семьдесят процентов
от освобожденных жирных кислот были
повторно этерифицированы, и это
значение уменьшилось до 25 % в пределах
первых 30 минуты физической нагрузки (4
часа на уровне 40% от МПК), Реэстерификация
оставалась ниже, чем 35 % от уровня липолиза
до начала восстановления, при котором
значение повысилось до 90 %. При физической
нагрузке, больше чем половина увеличения
окисления жиров могло быть приписаны
сокращению процента рееэстерификации.
Большинство изменений в
Кроме того, прием среднецепочечных триацилглицеролов привел к увеличению в крови СЖК и гидроксибутирата, но не оказал влияние на окисление субстратов или эффективность физического теста. Высокое содержание углеводов в завтраке до эксперимента увеличило стартовые уровни инсулина в плазме, которые, возможно, увеличили окисление углеводов, несмотря на повышение концентрации циркулирующих СЖК с приемом триглицеридов. [104] Однако, в указанных выше работах с введением интралипида во время физической нагрузки приводило к некоторому росту их окисления [141] Таким образом, мобилизация жиров не является фактором, лимитирующим доступность СЖК работающими мышцам при низкой способности их к окислению СЖК. При более высокой способности мышц к окислению жиров, степень мобилизации может стать фактором, лимитирующим их использование работающими мышцами. Отсутствие корреляции в оценке оборот/липолиз in vivo и in vitro предполагает, что механизм контроля мобилизации липидов лежит вне адипоцитов. Этот контроль может быть организован как контроль цикла триглицериды жирные кислоты через плазму крови. Вовлечение СЖК обратно на ресинтез (неокисляемый компонент оборота СЖК), может иметь значение в контроле уровня СЖК в крови. При этом увеличение окисления СЖК при физической нагрузке может происходить за счет снижения реэстерификации, что может иметь решающее значение в развитии быстрого ответа метаболизма жирных \^ кислот при физической нагрузке.
Существенно различаются позиции исследователей в определении приоритетного источника СЖК при физической нагрузке, это СЖК жировой ткани доставляемые мышцам через плазму крови или СЖК образующиеся из внутримышечных запасов триглицеридов.
Внутримышечные
триглицеролы (ВМТГ) представляют потенциально
важный источник энергии для сокращения
мышц человека. Хотя большинство свидетельств
полученных радиоизотопным методом
и методом резонансной
Хотя после
физической нагрузки декремент в
уровнях ВМТГ, как часто сообщается
при прямых измерениях в мышцах,
заметно варьирует между
Было сделано заключение, что ТГ - ЛПОНП плазмы являются важным источником субстратов в течение аэробной физической нагрузки, и в комбинации с более высоким потреблением СЖК плазмы, это объясняет увеличенное окисление жиров, наблюдаемое в течение физической нагрузки после адаптации к жирной диете. Уменьшенное окисление углевода происходило, очевидно, из-за экономии гликогена мышц, а не по причине уменьшенного потребления глюкозы плазмы. [124] В другом исследовании значения циркулирующих свободных жирных кислот как субстрата в течение и после низкоинтенсивной физической нагрузки, использовался холиномиметический аналог никотиновой кислоты, для ингибирования липолиза. Хотя acipimox отменил повышение концентрации СЖК плазмы в течение физической нагрузки, уровень окисления липидов уменьшился только на 50 %. Это говорит, что альтернативный источник СЖК вносит важный вклад в поставку липидов для окисления в течение физической нагрузки. [281].
В течение длительной
субмаксимальной физической нагрузки
разгибанием колена демонстрировалось,
что полное окисление LCFA было приблизительно
60 % выше у тренированных по сравнению
с нетренированными субъектами. Вызванная
тренировкой адаптация, ответственная
за это увеличенное использование
жирных кислот плазмы мышцей могла
быть расположены в нескольких шагах
от мобилизации жирных кислот к метаболизму
в митохондриях скелетных мышц. В
какой степени триглицериды, расположенные
в клетке мышцы способствуют полному
использованию липида в течение
физической нагрузка, все еще не
ясно. Однако, из-за недооценки вклада
LCFA плазмы и жирных кислот, освобожденных
из циркулирующих VLDL- триглицеридов
в полное окисление жирных кислот
в течение физической нагрузки становится
пнятным то, что мышечные триглицериды
в меньшей степени вносят вклад
как топливо в
1.3.1. Эффект тренировки
па регуляцию потребления
Тренировка выносливости
стимулирует множество
Увеличение белка GLUT4 и гексокиназы - компоненты этого адаптивного ответа [243,242,233,153,75,76]. Белок GLUT4 имеет очень короткий период полураспада, в результате чего, увеличение GLUT4 происходит даже быстрее, чем увеличение большинства митохондриальных ферментов [232].
В исследованиях на крысах, было найдено адаптивное увеличение белка GLUT4 в ответ на большие физические нагрузки с выходом на плато в пределах 48 часов [232]. Адаптивное увеличение GLUT4 также полностью исчезает очень быстро у крыс (в пределах 40 часов), после прекращения физической нагрузки [152].
В отсутствии состояний, типа висцерального ожирения, которое является причиной резистентности транспорта глюкозы под действием инсулина и сократительной деятельности, содержание GLUT4 мышцы определяет ее максимально стимулируемую способность транспорта глюкозы [130,172]. Как следствие, адаптивное увеличение в мышце GLUT4 вызванное физической нагрузкой увеличивает максимальные ответы транспорта глюкозы на инсулин, на сокращение мышц и на «инсулин + сокращение» [242,232,152]. Однако, если после физической нагрузки происходит суперкомпенсация гликогена, эффект увеличения GLUT4, вызванный тренировкой становится замаскированным так, что несмотря на увеличение GLUT4, эффект максимального стимула инсулина на транспорт глюкозы становится не больше чем в контроле [151].
Адаптация, индуцированная
физической тренировкой выносливости,
связана с заметной экономией
углеводов в течение физической
нагрузки, с более медленным
Тренированные индивидуумы имеют более медленные уровни поглощения глюкозы, и использования в течение физической нагрузки той же самой абсолютной интенсивности, которую они выполняли до тренировки [64,96].
Это очевидное
несоответствие имеет здравый смысл
с точки зрения того, что чем
более быстро глюкоза и гликоген
используется в течение упражнения,
тем, скорее индивидуум вынужден прекратить
выполнение физической нагрузки по причине
развития гипогликемии или истош;ения
гликогена мышцы. Кроме того, при
тяжелой высокоинтенсивной
Поскольку та же
самая относительная
1.3.2. Влияние тренировки на мобилизацию и утилизацию свободных жирных кислот.
Физическая тренировка
как умеренной, так и высокой
интенсивности приводит к увеличению
окисления жиров работающими
мышцами, увеличивая их энергетический
потенциал. Наиболее часто используемым
критерием увеличения доли использования
жиров в общем
Поэтому, локальные
структурные и функциональные адаптации
тренированной мышцы являются критичными
для наблюдаемых сдвигов в
метаболизме в ответ на физическую
нагрузку. [175]. Важным звеном и мишенью
адаптивных перестроек при долговременной
адаптации и формировании структурного
следа, являются мембраны клеток. Так,
Helge JW и др. [123] исследовали эффект
регулярной физической нагрузки и изменений
в диете на профиль жирных кислот
фосфолипидов в скелетной мускулатуре
крыс. Тренировка изменяла структурный
состав мембран скелетной мускулатуры,
и это происходило независимо
от изменений жирных кислот в диете.
Действие инсулина, в свою очередь,
было связано со специфичным паттерном
структурных мышечных липидов в
скелетной мускулатуре. Это изменение,
вероятно, отражает увеличенное использование
высоко ненасыщенных жирных кислот в
качестве источника энергии, эффект,
который может оказывать
Основная интрига,
в вопросе об адаптации при
тренировке в механизмах мобилизации
жиров в качестве энергетического
субстрата работающими мышцами,
отражена в противоречивости выводов
делаемых разными исследователями
на основе полученных ими данных. За
счет какого источника происходит увеличение
доли окисляемых жиров при физической
нагрузке в результате тренировки?
Это СЖК плазмы крови, образующиеся
за счет гидролиза триглицеридов
жировой ткани или это
Информация о работе Специфические изменения в метаболизме спортсменов