Биохимические причины возникновения диабета. Формы диабета. Методы лечения

     Диабет влияет на функцию половых  желез: ослабляет потенцию, хотя  при хорошо компенсированном диабет потенция длительно сохраняется на обычном индивидуальном уровне и ее постепенное ослабление обусловлено в основном возрастными физиологическими изменениями.

     Особое значение среди проявлений  и осложнении сахарного диабета  имеют поражения сердца и сосудов, являющиеся наиболее частой причиной

7.

инвалидности  и смертности больных. Инфаркт миокарда у больных диабетом зачастую протекает  атипично, течение его более тяжелое.

     Причиной тяжелых осложнений  и ослабления зрения, нарушений  функции почек, нижних конечностей,  других органов и систем являются  обширные поражения средних и  мелких сосудов (диабетические  макро- и микро ангиопатии). Микроангиопатии представляют собой специфические, обусловленные неблагоприятным длительным течением диабета, поражения мелких сосудов (артериолы, капилляры). Для этих поражений характерно утолщение стенок сосудов, отложение в них специфических белково-углеводно-жировых комплексов, нарушение проницаемости и, следовательно, питания ткани. Основными видами микроангиопатии являются: ретинопатия (поражение сосудов сетчатки глаз), нефроангиопатия (поражения, склероз почечной ткани), микроангиопатия ни нижних конечностей. Поражаются и другие органы. Механизм ангиопатии очень сложен, связан с многочисленными факторами, еще недостаточно изучен и ясен. Однако клинические наблюдения позволяют совершенно определенно отметить, что как появление ангиопатии, так и развитие тяжелых их последствий тесно связаны с уровнем компенсации диабета — чем лучше и длительнее диабет компенсирован, тем более отдаленными и менее тяжелыми будут поражения сосудов и их последствия. 

 Распространённость

 Распространённость  сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6%, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3%. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6%. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Также следует отметить, что со

 8.

 временем  увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это  связано с улучшением качества медицинской  помощи населению и увеличения срока  жизни лиц с диабетом 1-го типа.

 Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости  от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди монголоидов; так, в Великобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20% страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17%. Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета.

 По  данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось в Гонконге, они составляли 12% населения. В США количество заболевших составляло 10%, вВенесуэле — 4%, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось в Чили, оно составляло 1,8%.

 Диабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней, а смертность достигает 6…10%, а у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти.

 Все случаи данного состояния можно  разделить на две группы:

• Диабетический  кетоз — состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации;
• Диабетический кетоацидоз — в случаях, когда недостаток инсулина вовремя не компенсирован экзогенным введением или не устранены причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.

9.

 Таким образом, патофизиологические различия этих состояний сводятся к степени  выраженности нарушения метаболизм. 

 Этиология

 В настоящее  время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локусалейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

 Впоследствии  был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.

 Однако  следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание  может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим  признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение  в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.

 Наиболее  частой причиной развития выраженного  кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа. Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, который развивается в течение несколько часов или дней. 

 10.

 I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клетокпанкреатических островков.

 II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть:

 1. неадекватная  терапия (назначение слишком малых  доз инсулина);

 2. нарушение  режима инсулинотерапии (пропуск  инъекций, просроченный препарат  инсулина);

 3. резкое  повышение потребности в инсулине  у больных с инсулинозависимым  сахарным диабетом:

 а) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит; синуиты; периодонтит;холецистит, панкреатит; парапроктит.

 б) сопутствующие  эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;

 в) инфаркт миокарда, инсульт;

 г) травмы и/или хирургические вмешательства;

 д) медикаментозная  терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе и гормональные контрацептивы);

 е) беременность;

 ж) стресс, особенно в подростковом периоде.

 Во  всех вышеперечисленных случаях  увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией  контринсулярных гормонов — адреналина (норадреналина),кортизола, глюкагона, СТГ, а также инсулинорезистентностью — повышенной сопротивляемостью тканей к действию инсулина.

 III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся. 
 

 11.

Формы диабета

     По тяжести течения диабет  может быть легким, сред ней  тяжести и тяжелым, а по состоянию  компенсации — компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным. Некоторыми авторами выделяются степени де компенсации обмена веществ.

     Критериями тяжести течения и  формы диабета являются не  только показатели содержания  глюкозы в крови и моче, но и способы достижения компенсации, наличие и степень выраженности осложнении со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, печени, почек, органа зрения, полости рта.

     К легкой форме заболевания  относят случаи, когда содержание  сахара в крови натощак не  превышает 8,33 ммоль/л, в моче не более 25—30 г за сутки, эти показатели достигаются диетой, диабетические поражения сосудов почек и других органов отсутствуют или носят только функциональный характер.

     При средней тяжести диабета  содержание глюкозы в крови  натощак не превышает 14 ммоль/л, в моче за сутки не более 40—45 г. Эти показатели обеспечиваются приемом сахароснижающих средств, эпизодически возможны появление в моче ацетона, функциональные и органические (I-II стадия) поражения сосудов глаз, почек.

     Тяжелая форма заболевания характеризуется  стойкой гипергликемией — натощак более 14 ммоль/л, глюкозурией — более 40—45 г за сутки; в моче выявляется ацетон, течение лабильное (большие колебания содержания сахара в крови). Для достижения компенсации или субкомпенсации требуется введение инсулина в дозе выше 60 ЕД, часто развиваются органические (II-III степень) поражения сосудов глаз, почек, ног, мозга с серьезным нарушением их функции.

     Необходимо знать, что заключение  о степени тяжести диабета  нельзя делать только на основании  показателей содержания глюкозы  в крови и моче. При 

12.

наличии например, выраженных нарушений функций  органа зрения, почек, печени, мозга, сердечно-сосудистой системы течение диабета будет  оценено как тяжелое, даже если компенсация  достигается только сахароснижающимп средствами или инсулином, в дозе меньшей 60 ЕД, либо только диетой. Для определения тяжести течения диабета и его прогноза необходимы знание и оценка всего комплекса объективных показателей.