Шпаргалка по "Фармакологии"

Церебральный  сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств  в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже в  начальной фазе его развития. 

Генерализованный  сосудистый криз

Симптоматика  последнего проявляется мозговыми  расстройствами (головная боль), зрительными  расстройствами с выпадением полей  зрения, могут быть признаки стенокардии, аритмии; выделение с мочой белков, клеток крови.

При осмотре  больного, чтобы не пропустить начинающегося  отека легких, следует обращать внимание на внешний вид больного: появления синюшности губ, затрудненного вдоха, связанного с данным ухудшением состояния, немотивированного беспокойства, дискомфорта, гипергидроза. В нижних отделах легких могут появиться и нарастать влажные хрипы, что, в свою очередь, приведет к увеличению числа дыхательных движений.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

23 вопр

Гипертонический криз: тактика снижения артериального  давления

При купировании  гипертонического криза отнюдь не всегда имеется необходимость в полной нормализации артериального давления. Для больных, перенесших инсульт  и страдающих скрытой почечной недостаточностью, это может оказаться вредным  из-за нарушения ауторегуляторных механизмов, опасности развития «синдрома обкрадывания»  некоторых участков мозга, свежего  тромбоза и дальнейшего ухудшения  функции почек. Важно «выйти из опасной  зоны», т. е. уменьшить степень артериальной гипертензии до уровня 150—170/95—100 мм рт. ст. При таком уровне напора крови  в сосудах повреждение органов-мишеней  явно замедляется.

Вместе с  тем, есть категория больных, которые  нуждаются в снижении давления до величин 120—130/70—85 мм рт. ст. Это: 

беременные  женщины с поздним токсикозом; 

дети и  юноши, заболевшие острым гломерулонефритом;

больные гипертонией  с начинающимся расслаиванием стенок аорты. 

Врачу следует  помнить, что скорость введения лекарств должна соответствовать тяжести  гипертонического криза и возрасту больного. Экстренного снижения артериального  давления (в течение 15—30 мин) добиваются при самом тяжелом течении  гипертонического криза, когда существует угроза сосудистой катастрофы или развития злокачественного гипертензивного  синдрома.

Подробнее об этом читайте здесь. Во многих других случаях, особенно у пожилых людей, у больных с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, у перенесших инсульт, у лиц с хроническими заболеваниями почек, прибегают к постепенному, более «физиологическому» понижению давления (в течение 1—2 часов).

Таким образом, главная задача при лечении гипертонического криза – не достижение нормальных показателей тонометра, а лишь снижение их к безопасному уровню.

Лечение гипертонического криза, осложнившегося острым кровоизлиянием в мозг

Как внутричерепное паренхиматозное, так и субарахноидальное  кровоизлияние сопровождается внезапным  появлением головной боли, быстрой  потерей сознания с переходом  в глубокую кому с утратой неврологических рефлексов. В подобных условиях следует осторожно понижать артериальное давление, поскольку быстрое его падение может усилить ишемию мозга в соседних участках. Меры принимают, если систолическое “верхнее” превышает 200 мм рт. ст., диастолическое “нижнее” 120—130 мм рт. ст. Ряд авторов подчеркивает, что исходные показатели не следует уменьшать больше чем на 20%. Кроме того, следует снизить внутричерепное давление, чему способствует введение препарата маннитола.

У больных  с субарахноидальным кровотечением  смертность выше, если систолическое  давление превышает 160 мм рт. ст., а среднее  гемодинамическое 110 мм рт. ст.

Препаратом  выбора является коротко действующий натрия нитропруссид. С его помощью постепенно достигаются нужные значения цифр на дисплее тонометра. Если же усиливается отрицательная неврологическая симптоматика, то давление может быть в течение нескольких минут вновь повышено (уменьшением скорости вливания препарата).

Купирование гипертонического криза

Слово “купирование”  означает “блокада”, “локализация”, “сокращение”. Купирование гипертонического криза - это срочные мероприятия  по снижению артериального давления у пациента, облегчению симптомов  и недопущению осложнений. Они  проводятся на дому или в стационаре. Практика показывает, что в течение  первых 2-х часов после появления  у пациента острых симптомов не следует  снижать уровень артериального  давления более чем на 20-25 %, затем  в течение 6 часов до 160/100 мм рт. ст. Иначе могут возникнуть проблемы с кровоснабжением сердца и других внутренних органов. Здесь мы рассмотрим, как рекомендуется купировать неосложненный  гипертонический криз. Если возникли осложнения, то их лечению посвящен следующий раздел, а также отдельные  статьи на нашем сайте.

 Самыми  популярными препаратами для  купирования гипертонического криза  являются:

Капотен (каптоприл) 

Коринфар (нифедипин)

Коринфар (нифедипин)

Коринфар (нифедипин) - это лекарство “от давления, которое начинает действовать быстро, но не долго. Его чаще всего рекомендовали  использовать для купирования гипертонических  кризов до конца 1990-х годов. Коринфар (нифедипин) дают больному под язык в дозе 5-10 мг. Позже можно принять  еще эти таблетки, общая суммарная  доза - не более 30 мг.

Этот препарат расслабляет на сосудистую стенку, и снижения артериального давления можно ожидать через 15-30 минут. Противопоказания для использования коринфара (нифедипина) для купирования гипертонического криза:

выраженная  тахикардия (повышение частоты пульса, сердцебиение);

тяжелый аортальный стеноз (сужение артерии);

декомпенсация сердечной недостаточности;

выраженные  симптомы нарушения мозгового кровообращения - головная боль в области затылка, рвота, головокружения, нарушения сознания.

В каких случаях  нифедипин (коринфар) следует назначать  осторожно:

стенокардия напряжения III-IV функционального класса;

настабильная  стенокардия;

инфаркт миокарда.

В 2000-х годах  появляется все больше публикаций, в которых подвергают сомнениям  преимущества нифедипина для купирования  гипертонических кризов. Вместо него рекомендуют назначать другие блокаторы  кальциевых каналов длительного  действия.

Капотен (каптоприл)

Капотен (каптоприл) - эффективное лекарство при гипертонических  кризах. Начинает понижать артериальное давление через 10 минут. Действие каптоприла продолжается до 5 часов. Противопоказания - беременность и период грудного вскармливания, а также тяжелая почечная недостаточность.

 

 

 

Для плавного снижения давления считаются безопасными  и эффективными средствами:

• ингибиторы АПФ;
• дибазол;
• эуфиллин;
• сульфат магния.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

24 вопр

Гемодинамические  аспекты коррекции ишемии

К фармакологическим  агентам, улучшающим метаболизм миокарда в момент ишемии и в постишемический  период путем воздействия на гемодинамику, относятся b-адреноблокаторы, (анаприлин, бисопролол)нитраты(ломексин) и антагонисты кальция(верапомил,нифедипин).

В основе противоишемического  действия b-адреноблокаторов лежит  способность ослаблять токсические  эффекты катехоламинов и тем  самым уменьшать потребность  миокарда в кислороде за счет снижения интропной и хронотропной функции  сердца, системного АД. На клеточном  уровне b-адреноблокаторы подавляют  липолиз, предотвращают перегрузку клеток кальцием. Это в свою очередь  предупреждает нарушение окислительного фосфорилирования и повреждение клеточных мембран вследствие активации Са-зависимых протеаз и липаз. К числу их негативных эффектов относят ухудшение бронхиальной проходимости, периферическую вазоконстрикцию, отрицательный метаболический профиль, синдром отмены, отрицательное инотропное, батмотропное и хронотропное действие на миокард и др.

Положительными  гемодинамическими эффектами антагонистов кальция при ишемии миокарда являются: периферическая вазодилатация с  возрастанием коронарного и коллатерального  кровотока; увеличение доставки кислорода  к миокарду; снижение постнагрузки на миокард, системного АД и потребности  миокарда в кислороде; позитивное влияние  на липидный обмен; подавление пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки; повышение стабильности клеточной  мембраны тромбоцитов с уменьшением  их способности к агрегации. На клеточном уровне эти препараты уменьшают внутриклеточную концентрацию Са2+, ускоряют выведение продуктов анаэробного гликолиза, подавляют процессы перекисного окисления липидов и образование Н+. Негативные эффекты антагонистов кальция обусловлены вазодилатацией, синдромом “обкрадывания”, дисфункцией желудочно-кишечного тракта и др.

Нитраты при  взаимодействии c рецепторами сосудистой стенки образуют оксид азота, который  оказывает эндотелий-расслабляющий  эффект. Под влиянием оксида азота  уменьшается содержание в клетке Са2+, осуществляется расслабление гладкомышечных клеток и вазодилатация, включая расширение коронарных артерий. Нитраты оказывают венодилатирующий и артериолодилатирующий эффекты, что обусловливает снижение пред- и постнагрузки на миокард с уменьшением его потребности в кислороде. К числу негативных эффектов нитратов относят возможность развития толерантности, синдрома отмены и ортостатической гипотензии.

Метаболические  аспекты коррекции ишемии

Экспериментальные и клинические исследования последних  лет показали, что фармакологические  агенты, оказывающие прямое благотворное влияние на метаболизм миокарда, являются эффективным средством для лечения  ИБС. К ним относятся ингибиторы липолиза, мембранной карнитин-пальмитол-трансферазы, неселективные ингибиторы b-окисления жирных кислот.

Одним из первых метаболических антиангинальных препаратов, широко используемых в качестве базисного  средства для лечения ИБС, явился селективный ингибитор длинноцепочечной 3-кетоацил-CоА-тиолазы — триметазидин. Угнетая на 50% активность длинноцепочечной 3-кетоацил-CоА-тиолазы, он обусловливает частичное ингибирование метаболизма жиров с компенсаторной активацией гликолиза. В результате кардиомиоциты активнее утилизируют лактат, уменьшается лактоацидоз. Это, в свою очередь, частично снижает активность фосфолипазы А2 и интенсивность перекисного окисления липидов. В клетках усиливается синтез АТФ, что ведет к улучшению функционального состояния миокарда. Однако механизм действия триметазидина не позволяет ему полностью устранить гипоксический тип метаболизма. Реализация положительных эффектов препарата возможна только при умеренно выраженной гипоксии, когда степень оксигенации кардиомиоцитов и утилизации жиров лишь частично снижена. При более выраженной гипоксии клетка сама перестает утилизировать жиры, и назначение препарата теряет всякий смысл.

ОБКРАДЫВАНИЯ  СИНДРОМ - общее название клинических синдромов, обусловленных неблагоприятным перераспределением крови между органами и тканями через коллатерали, приводящим к возникновению или усугублению их ишемии. Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии, имеющей анастомозы с системой чревного ствола, может наблюдаться синдром мезентериального обкрадывания: отток крови по анастомозам вызывает ишемию органов, кровоснабжаемых ветвями чревного ствола, клинически проявляющуюся брюшной жабой. Боль в животе при ходьбе, проходящая в покое, у больных с поражением подвздошных и брыжеечных артерий может возникать в результате активно функционирующего брыжеечно-подвздошно-бедренного коллатерального кровообращения. Синдром мозгового обкрадывания с развитием ишемии участка ткани мозга возникает в результате усугубления недостаточности кровообращения в поражённом сосудистом бассейне вследствие перераспределения кровотока в пользу смежного, обычно более сохранного сосудистого бассейна. Например, при закупорке на определённом уровне подключичной артерии кровоснабжение в поражённой руке компенсируется за счёт позвоночной артерии с противоположной стороны, что приводит к развитию синдрома обкрадывания головного мозга. В этом случае при увеличении функциональной нагрузки на руку возникают головокружение, нарушение равновесия, преходящие нарушения зрения. Усугубление ишемии в поражённом участке мозговой ткани возможно также при использовании сосудорасширяющих лекарственных средств, влияющих гл. обр. на интактные сосуды (напр., папаверина). При стенокардии синдром коронарного обкрадывания также может развиться при использовании некоторых лекарственных средств. Например, дипиридамол, расширяя преим. непоражённые сосуды сердца, ухудшает кровоснабжение ишемизированного участка миокарда. Внутривенное его введение используют в диагностических целях для провокации ишемии миокарда, выявляемой с помощью радионуклидного исследования.

Задачами  медикаментозной терапии являются  
• быстрое и полное купирование ангинозного приступа и его предупреждение,  
• усиление переносимости ишемии клетками миокарда (цитопротективные ЛС — триметазидин)  
• устранение ишемии миокарда путем повышения доставки крови к нему (уменьшение коронарного сопротивления и улучшение коллатерального кровообращения, в том числе путем реваскуляризации миокарда), снижение П02 миокардом (уменьшение ЧСС, которое не должно быть более 100 уд/мин, и напряжения стенки ЛЖ) и коррекция факторов, усугубляющих ишемию миокарда,  
• предотвращение или уменьшение атеросклероза и тромбоза коронарных артерий (максимально возможное уменьшение имеющихся ФР)