Информационно - образовательный ресурс модуля «Физиология крови»

 

 

1.3.2.4 Сосудисто-тромбоцитарный  механизм гемостаза

 

Наблюдается в мелких сосудах с  низким кровяным давлением. При этом механизме в месте повреждения  сосуда наблюдается только I этап гемостаза, на котором происходит  активация тромбоцитов и выделение ими в плазму  клеточных факторов свертывания. Эти факторы, склеиваясь, образуют рыхлую пробку, которая затем уплотняется, превращаясь в тромб, закрепляющийся в поврежденном сосуде. Выделяющийся из тромбоцитов серотонин способствует спазму сосуда, и таким образом заканчивается кровотечение[9].

 

1.3.2.5 Коагуляционный  механизм гемостаза. Плазменные  факторы свертывания крови. Фибринолиз

 

 

Коагуляционный  гемостаз имеет место в более крупных сосудах, при этом включается II этап – ферментативного свертывания крови, который состоит из 3 фаз.

I фаза – образование активного  тромбопластина из неактивного  тромбопластина (фактор III) - происходит  под действием плазменных факторов (начиная c XII и в присутствии  IY-XI факторов).

II фаза – протромбиновая –  происходит под влиянием активного  тромбопластина и заключается  в образовании активного тромбина  из протромбина (II фактор).

III фаза – фибриновая – происходит  под влиянием тромбина и приводит  к переходу растворимого белка  фибриногена (I фактор) в нерастворимый  фибрин, образующий фибриновую сеть, в которой задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки  плазмы, образуя сгусток или фибриновый  тромб. 

III этап гемостаза заключается в уплотнении нитей фибрина и удалении  сыворотки – происходит ретракция сгустка, тромб плотнее закупоривает сосуд и сближает края раны.

Весь процесс гемостаза протекает  в течение 3-4 минут.

Одновременно с ретракцией, но с  меньшей скоростью, начинается фибринолиз– постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина под влиянием фибринолизина, который в норме находится в плазме в неактивном состоянии. Под влиянием естественных активаторов плазмы он превращается в фибринолизин, растворяющий фибрин. Активаторы фибринолизина возникают в плазме особенно активно после усиленной мышечной работы, эмоций, а также после смерти организма, в результате чего кровь остается жидкой в течение нескольких часов.

Тромбоцитарная недостаточность (тромбоцитопения) проявляется в виде мелких кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки и может наблюдаться у детей после вирусных заболеваний. Кроме того, повышенная кровоточивость может быть следствием изменений стенок кровеносных сосудов и свойств крови и являться симптомом недостатка витаминов (особенно витаминов С и Р) или нарушений нейрогуморальной регуляции (обильные маточные кровотечения у женщин при нарушениях менструального цикла).

Физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании  крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови. Они обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия. Некоторые из факторов имеют название, связанное с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора. К плазменным факторам свертывания крови относятся: I – фибриноген, II – протромбин, III – тканевой тромбопластин, IV – ионы кальция, V – Ас-глобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VI – исключен из номенклатуры, VII – проконвертин, VIII – антигемофильный глобулин А, IX – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, X – фактор Стюарта–Прауэра, XI – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XII – контактный фактор, или фактор Хагемана, XIII – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIV – фактор Флетчера (прокалликреин), XV – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК)[9,13].

 

Таблица3-Плазменные факторы свертывание крови

 

ФС	Название	Свойства
I	Фибриноген	Белок
II	Протромбин	α1-глобулин
III	Тканевой тромбопластин	Фосфолипопротеиды
IV	Ионы Са2+
V	Проакцелерин	β-глобулин
VII	Проконвертин	α-глобулин
VIII	Антигемофильный глобулин А (АГГ) в комплексе  с фактором Виллебранда	β2-глобулин
IX	Фактор Кристмаса	α1-глобулин
X	Фактор Стюарта-Прауэра	α1-глобулин
XI	Плазменный предшественник тромбопластина (ППТ)	γ-глобулин
XII	Фактор Хагемана	β-глобулин
XIII	Фибринстабилизирующий фактор	β-глобулин
XIV	Прокалликреин (ПК), фактор Флетчера	β-глобулин
XIV	Высокомолекулярный кининоген (ВМК), фактор Фитцжеральда	α1-глобулин

 

 

1.3.2.6 Антисвертывающие  факторы крови.

 

Наряду с веществами, способствующими  свертыванию крови, в кровотоке  находятся вещества, препятствующие гемокоагуляции. Они называются естественными  антикоагулянтами. Одни антикоагулянты постоянно находятся в крови. Это первичные антикоагулянты. Вторичные  антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза.

К первичным антикоагулянтам относят  антитромбопластины, антитромбины, гепарин. Антитромбопластины обладают антитромбопластиновым  и антипротромбиназным действием. Антитромбины связывают тромбин. Антитромбин III является плазменным кофактором гепарина. Без гепарина антитромбин III может  лишь очень медленно инактивировать тромбин в крови. Гепарин, образуя  комплекс с антитромбином III, переводит  его в антитромбин, обладающий способностью молниеносно связывать тромбин  в крови. Активированный антитромбин III блокирует активацию и превращение  в активную форму факторов XII, XI, X, IX. Гепарин образуется в тучных клетках  и базофильных лейкоцитах. Его  особенно много в печени, легких, сердце и мышцах. Впервые был выделен  из печени. Примером вторичных антикоагулянтов  является антитромбин I, или фибрин, который адсорбирует и инактивирует тромбин. Продукты деградации фибрина  нарушают полимеризацию фибрин-мономера, блокируют фибрин- мономер, угнетают агрегацию тромбоцитов [7].

К факторам, ускоряющим процесс свертывания  крови, относятся:

1) тепло, так как свертывание  крови является ферментативным  процессом; 

2) ионы кальция, так как они  участвуют во всех фазах гемокоагуляции;

3) соприкосновение крови с шероховатой  поверхностью (поражение сосудов  атеросклерозом, сосудистые швы  в хирургии);

4) механические воздействия (давление, раздробление тканей, встряхивание  емкостей с кровью, так как  это приводит к разрушению  форменных элементов крови и  выходу факторов, участвующих в  свертывании крови) [11].

К факторам, замедляющим и предотвращающим  гемокоагуляцию, относятся: 1) понижение  температуры;2) цитрат и оксалат натрия (связывают ионы кальция); 3) гепарин (подавляет все фазы гемокоагуляции); 4) гладкая поверхность (гладкие швы  при сшивании сосудов в хирургии, покрытие силиконом или парафинирование  канюль и емкостей  для донорской  крови).

 

1.3.2.7 Антигенные  системы крови. Система АВ0. Характеристика  групп крови. Правила переливания  крови по системе АВ0

 

Учение о группах крови возникло в связи с проблемой переливания  крови. В 1901 г. К. Ландштейнер обнаружил в эритроцитах людей агглютиногены А и В. В плазме крови находятся агглютинины α и β (гамма-глобулины). Согласно классификации К. Ландштейнера и Я. Янского в зависимости от наличия или отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и агглютининов различают 4 группы крови. Эта система получила название АВО, Группы крови в ней обозначаются цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной группы. Групповые антигены – это наследственные врожденные свойства крови, не меняющиеся в течение всей Жизни человека. Агглютининов в плазме крови новорожденных нет. Они образуются в течение первого года жизни ребенка под влиянием веществ, поступающих с пищей, а также вырабатываемых кишечной микрофлорой, к тем антигенам, которых нет в его собственных эритроцитах [14].

I группа (О) – в эритроцитах  агглютиногенов нет, в плазме  содержатся агглютинины α и  β; II группа (А) – в эритроцитах  содержится агглютиноген А, в  плазме – агглютинин β; 

III группа (В) – в эритроцитах  находится агглютиноген В, в  плазме – агглютинин α; 

IV группа (АВ) – в эритроцитах  обнаруживаются агглютиногены А  и В, в плазме агглютининов  нет. 

У жителей Центральной Европы I группа крови встречается в 33,5%, II группа – 37,5%, III группа – 21%, IV группа – 8%. У 90% коренных жителей Америки  встречается I группа крови. Более 20% населения  Центральной Азии имеют III группу крови.

Агглютинация происходит в том  случае, если в крови человека встречаются  агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютиноген А с агглютинином α  или агглютиноген В с агглютинином β. При переливании несовместимой крови в результате агглютинации и последующего их гемолиза развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти, Поэтому было разработано правило переливания небольших количеств крови (200 мл), по которому учитывали наличие агглютиногенов в эритроцитах донора и агглютининов в плазме реципиента. Плазму донора во внимание не принимали, так как она сильно разбавлялась плазмой реципиента. Согласно данному правилу кровь I группы можно переливать людям со всеми группами крови (I, II, III, IV), поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами. Кровь II группы можно переливать людям со II и IV группами крови, кровь III группы – с III и IV. Кровь IV группы можно переливать только людям с этой же группой крови. В то же время людям с IV группой крови можно переливать любую кровь, поэтому их называют универсальными реципиентами. При необходимости переливания больших количеств крови этим правилом пользоваться нельзя [15].

Поэтому при переливании крови I группы людям с другими группами крови также могут развиться  гемотрансфузионные осложнения. В связи  с этим в настоящее время пользуются правилом, по которому переливается только одногруппная кровь.

Рисунок 3 – Определения групп крови

 

1.3.2.8 Система  резус-фактора. Особенности системы

 

К.Ландштейнером и А.Винером  в 1940 г. в эритроцитах обезьяны макаки-резуса был обнаружен антиген, который они назвали резус-фактором. Этот антиген находится и в крови 85% людей белой расы. У некоторых народов, например, эвенов резус-фактор встречается в 100%. Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус-положительной (Rh⁺). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной (Rh^-). В настоящее время известно, что система резус включает много антигенов. Наиболее активными в антигенном отношении являются антиген D, затем следуют С, Е, d, с, е. Они и чаще встречаются. У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один антиген системы резус. Система резус, в отличие от системы АБО, не имеет в норме соответствующих агглютининов в плазме. Однако если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего образуются специфические антитела по отношению к резус-фактору – антирезус-агглютинины. При повторном переливании резус-положительной крови этому же человеку у него произойдет агглютинация эритроцитов, т.е. возникает резус-конфликт, протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательую кровь. Резус-конфликт также может возникнуть при беременности, если кровь матери резус- отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Резус-агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработку у нее антител. Однако значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается только в период родовой деятельности. Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. При последующих беременностях резус-положительным плодом антитела проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию у новорожденных. С целью иммунопрофилактики резус-отрицательной женщине сразу после родов или аборта вводят концентрированные анти-D-антитела.

Кроме агглютиногенов системы АВО  и резус-фактора в последние  годы на мембране эритроцитов обнаружены и другие агглютиногены, которые  определяют группы крови в данной системе. Таких антигенов насчитывается  более 400. Наиболее важными антигенными  системами считаются MNSs, Р, Лютеран (Lи), Льюис (Lе), Даффи (Fу) и др. Наибольшее значение для клиники переливания  крови имеют система АВО и  резус-фактор.

Лейкоциты также имеют более 90 антигенов. Лейкоциты содержат антигены главного локуса НЛА – антигены гистосовместимости, которые играют важную роль в трансплантационном иммунитете.

Любое переливание крови – это  сложнейшая операция по своей иммунологии. Поэтому переливать цельную кровь  надо только по жизненным показаниям, когда кровопотеря превышает 25% от общего объема. Если острая кровопотеря менее 25% от общего объема, необходимо вводить плазмозаменители (кристаллоиды, коллоиды), так как в данном случае более важно восстановление объема. В других ситуациях более целесообразно переливать тот компонент крови, который необходим организму. Например, при анемии – эритроцитарную массу, при тромбоцитопении – тромбоцитарную массу, при инфекциях, септическом шоке – гранулоциты[14].

 

 

Заключение

Для создания информоционно-образовательного ресурса модуля «Физиология крови» был изучен материал по модульному обучению и разработке  учебных  изданий. Также был подобран теоретический  материал для модуля «Физиология  крови», включающий иллюстративный материал в виде таблиц, рисунков и фотографий по теме «Физиология крови».

На данном этапе создаются тесты  по теме «Физиология крови», разрабатываются  вопросы и задания для самоконтроля по теме «Физиология крови». 
Библиографический список

 

1. Беспалько, В.П. Педагогика и прогрессивные технологии обучения: учеб. пособие / В.П. Беспалько. – М.: Ин-т проф. обр. РАО, 1995. - 336 с.

2. Воронов, В. Формы представления  знаний студента / В.Воронов - Высшее  образование в России, 1999. – 310 с.

3.Околелов,  О.П.  Электронный учебный курс  //  Высшее  образование в России.  -  № 4,  1999.  -  С.  126 – 129.

         4. Вайскопф, Дж. MicrosoftPowerPoint 2000: учебный курс / Дж. Вайскопф. - СПб.: Издательство «Питер», 2000. – 350 с.

5. Гончаров, С.Л. Презентация как  средство представления информации // Технологии непрерывного образования  и творческого саморазвития личности  студентов: обеспечение качества  подготовки специалистов в высшей  школе: материалы 5 Международной  науч. конф. «Технообраз 2005», 14-15 апреля  2005 г.: в 2 ч.Ч.2 / отв. ред. проф. В.П. Тарантей. – Гродно: ГрГУ, 2005, С. 353 – 357.