Шпаргалка по "Микробиологии"

Профилактика и лечение. Специфическую профилактику проводят путем активной иммунизации АКДС и АДС, иммунизируют детей с 3-месячного возраста по схеме. Антитоксический иммунитет создается у людей, работающих в зонах с высоким инфицированием почвы спорами С.tetani.

Людям, получившим травмы, сразу ПХОР вводят столбнячный анатоксин (для  стимуляции активного иммунитета) и  противостолбнячный Ig для создания быстрого пассивного иммунитета.

Антитоксическую противостолбнячную сыворотку (или Ig) используют и для лечения (в больших дозах). Более эффективен противостолбнячный Ig, полученный от людей, иммунизированных анатоксином. Одновременно применяют антибиотики для предупреждения вторичной инфекции.

КЛОСТРИДИИ АНАЭРОБНОЙ РАНЕВОЙ  ИНФЕКЦИИ

Анаэробная раневая инфекция –  полимикробное заболевание. В его  возникновении и развитии принимают  участие несколько видов клостридий в ассоциации с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками и др., легко инфицирующими раны). Основными возбудителями анаэробной раневой инфекции являются С.perfringens, С.novyi, С.septicum. В патогенезе заболевания участвуют и другие клостридий – С.histolyticum, С.sordellii и др.

Основной возбудитель анаэробной раневой инфекции С.perfringens чаще других обнаруживается в патологических очагах. Вызывает газовую гангрену, пищевую токсикоинфекцию, если попадает в пищевые продукты и размножается в них.

Морфология, физиология. Крупные Гр+ палочки с субтерминально расположенными спорами.

С.perfringens имеет размеры 0,6-1,0х1-1,5 мкм, не обладает жгутиками. В организме животных и человека образует капсулу, которая утрачивается при пересевах на питательные среды. С.novyi – наиболее крупные из всех возбудителей анаэробной инфекции палочки, прямые или слегка изогнутые. Капсул не образуют, имеют жгутики, как и все остальные возбудители этого заболевания. С.septicum– полиморфные, в культурах могут иметь нитевидные формы.

Культивируют клостридий в средах, разработанных для размножения анаэробных споровых микроорганизмов. Чувствительность к кислороду у этих бактерий различна. Если С. perfringens (равно как и С. histolyticum и С. sordellii) могут расти и в присутствии небольшого количества кислорода, то С.novyi и С.septicum не выносят даже малого количества кислорода (строгие анаэробы).

Клостридии дифференцируют по культуральным  признакам. На сахарно-кровяном агаре  С. perfringens образует гладкие сероватые  с ровными краями и плотным  возвышением в центре колонии; С. novyi – шероховатые колонии с признаками гемолиза; С. septicum образует сплошной нежный налет, переплетающиеся нити на фоне гемолиза, С. histolyticum – небольшие блестящие колонии с ровными краями и небольшой зоной гемолиза вокруг, С. sordellii–сероватые колонии с небольшим гемолизом.

В жидких средах клостридии дают диффузное  помутнение, затем хлопьями оседают  на дно пробирки. С. perfringens в среде  Китта–Тароцци растет с обильным газообразованием, но более характерен тест в молоке, которое при культивировании микроорганизма быстро и интенсивно свертывается. Образуется при этом губка, пронизанная пузырьками газов, подбрасывается под самую пробку пробирки.

В столбике агара колонии С. perfringens выглядят либо в виде комочков ваты (R-форма), либо в виде чечевицы (S-форма). С. novyi образует колонии, похожие на нежные хлопья ваты, С. septicum – чечевицеобразные колонии.

Ферментативная активность клостридий различна у отдельных видов, что  используется в дифференциации. С. perfringens обладает большим набором сахаролитических ферментов сбраживает многие углеводы с образованием кислоты и газов, протеолитические ферменты разжижают желатину, свернутую сыворотку. При росте в питательном бульоне образуется масляная, уксусная кислоты и большое количество газов (СО₂, H₂S).

 

11. Диагностика заболеваний, вызванных  условно-патогенными микроорганизмами (Кlebsiella, Proteus, Pseudomonas).

КЛЕБСИЕЛЛЫ. Род Klebsiella включает 4 вида, первый из которых К. pneumoniae состоит из трех подвидов: К. subsp. pneumoniae, К. ozaenae и К. rhinoscleromatis.

Морфология. Короткие толстые палочки, в препаратах располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл является наличие выраженной капсулы. Нетребовательны к питательным средам. На плотных средах образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, в жидких средах – интенсивное помутнение.

АГ. О-АГ (ЛПС) и 82 К-АГ (ПС), на их основе проводится серотипирование. Некоторые О- и К-АГ клебсиелл являются общими с эшерихиями и сальмонеллами.

Патогенность клебсиелл обусловлена капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, и действия эндотоксинов. Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин, действие которого проявляется в усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки.

Экология и распространение. Обитают у человека и животных в кишечнике, на коже и слизистых. Широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды, длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

Патогенез. Являются возбудителями риносклеромы, озены, пневмонии, могут поражать слизистые век, мочеполовых органов, мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, острые кишечные инфекции, гнойные послеродовые осложнения. У новорожденных вызывают тяжелые пневмонии, кишечные инфекции, токсико-септические состояния. Вызывают внутрибольничные инфекции, часто микст–инфекции.

Клебсиеллы ОЗЕНЫ. Воспаление сопровождается выделением вязкого секрета, со зловонным запахом.

Клебсиеллы РИНОСКЛЕРОМЫ вызывают хронические воспалительные процессы слизистых верхних дыхательных путей с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители располагаются в гранулемах внутри и вне клеток.

Иммунитет. АТ к клебсиеллам вырабатываются, но они не обладают выраженными протективными свойствами, основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами. Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует внутриклеточная локализация возбудителя и развитие ГЗТ.

Лабораторная диагностика – выделение чистой культуры, дифференциация (от других энтеробактерий) и идентификации вида, определении серовара. Серодиагностика проводится в РСК с А-АГ клебсиелл.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики. За последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.

ПРОТЕИ. – род Proteus (3 вида, часто встречаются Р. vulgaris и Р. mirabilis).

Морфология. Палочки (встречаются кокковидные и нитевидные формы), спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики.

Протеи хорошо растут на простых  питательных средах. На агаровой среде  дают «ползучий» рост (роящиеся Н-формы). Штаммы, не способные к роению, образуют крупные с ровными краями колонии (О-форма). Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах.

Ферментируют многие углеводы с  образованием кислоты, разжижают желатину, продуцируют H₂S. Виды различают по способности продуцировать индол, расщеплять мальтозу, давать реакцию Фогеса–Проскауэра и др.

АГ. Имеют 49 О- и 19 Н-АГ, очень многие из них перекрестно реагируют с другими энтеробактериями.

Патогенез. Относятся к условно-патогенным бактериям. Токсические свойства связаны с ЛПС, которые освобождаются после разрушения микроорганизмов. При попадании больших доз протея в ЖКТ возникает пищевая токсикоинфекция (проявляется в виде острого гастроэнтерита).

Р. mirabilis чаще, чем Р. vulgaris, вызывают гнойно-воспалительные заболевания, это  может быть следствием заражения, а порою развиваются как аутоинфекции при иммунодефицитных состояниях. Особенно опасны заражения новорожденных: попадание протеев в пупочную ранку вызывает бактериемию или менингит.

Экология и распространение. Являются обитателями в кишечнике человека и животных. В окружающей среде более устойчивы, чем эшерихии, способны сохранять жизнедеятельность в слабых растворах фенола и других дезинфектантов. В природе распространены широко, участвуют в гниении.

Лабораторная диагностика. Бактериологическим методом. Выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и БХ свойствам. Этиологическая роль устанавливается так же, как и всех других условно-патогенных микроорганизмов.

Профилактика и лечение. Профилактика. Лечение используют АБ и бактериофаг (местно или в полость поражения) после проверки чувствительности к фагу выделенного возбудителя. В случаях смешанных инфекций, вызванных эшерихиями и протеем, применяют коли–протейный бактериофаг.

ПСЕВДОМОНАДЫ. Семейство Pseudomonadaceae включает 4 рода: Pseudomonas – облигатно патогенные для человека: Р. mallei, Р. pseudomallei (мелиоидоза) и большая группа условно-патогенных (Р. aeruginosa).

Микроорганизмы рода Pseudomonas - грамотрицательные  палочки размерами 0,5-1,0х1,5-4,0 мкм, не образующие спор, капсул. Многие виды подвижны, имеют один или несколько полярно расположенных жгутиков.

Различают виды внутри рода Pseudomonas по подвижности, пигменто-образованию, БХ активности.

Морфология. Гр– подвижная палочка (имеет 1-2 полярных жгутика). Облигатный аэроб, к питательным средам не требовательны. На плотных средах дает круглые слизистые колонии (капсулоподобной слизи), в жидких – равномерную муть. Культуры издают запах, напоминающий аромат жасмина.

Сахаролитческая активность не выреженна, но ферментируют глюкозу. Протеолитическая активность высокая: разжижают желатин, свернутую сыворотку, гидролизуют казеин. На кровяных средах выражен гемолиз. Имеют оксидазу. Продуцируют 2 пигмента – зеленые флюоресцеин и пиоциазин (некоторые культуры ещё и коричнево-красный пиорубин, красный эритроген, черный меланоген, а некоторые – лишены пигмента).

АГ. Синегнойная палочка обладает О- и Н-АГ. АГ свойствами также обладают слизистое вещество, токсины, адгезин, фимбрий, экзоферменты. Созданы наборы диагностических сывороток, но антигенная общность с другими псевдомонадами не позволяет надежно использовать их в практике.

Патогенность. Имеет фимбрии (адгезия); продуцирует ряд токсинов и ферментов: экзотоксин А – основной, ведущий фактор патогенности, обладает цитотоксическим действием, гемолизины, лейкоцидин, ферменты – коагулаза, эластаза и др. Патогенность обусловлена также слизью капсулоподобного вещества, защищающей от фагоцитоза.

Экология и распространение. Обитает в почве, воде, на растениях. Широко распространена Þ легко инфицирует человека. Выделяясь от больных, микроорганизмы длительное время сохраняются на предметах обихода, медицинских инструментах, особенно долго – в раневом отделяемом. Чувствительны ко многим дезинфектантами, изменениям температуры. В больницах распространены эковары синегнойной палочки высокоустойчивые к АБ и антисептикам (могут контаминировать лекарственные препараты, оставаясь жизнеспособными в антисептиках, дезинфицирующих растворах).

Патогенез. Гнойно-воспалительные процессы в различных тканях и органах при инфицировании ран, мочевых путей и ожоговых поверхностей (особенно часто). Присутствует при смешанных инфекциях. Чаще возникает у детей, у людей пожилого возраста и у лиц со сниженным иммунным статусом. Один из главных возбудителей внутрибольничной инфекции.

Лабораторная диагностика. Выделение культуры из патологических материалов и изучение ее биологических свойств. Основные дифференцирующие признаки: восстановление нитрита до газообразного азота, разжижение 15% желатины, окисление глюкозы. Внутривидовую дифференциацию проводят фагами, пиоцианами, устанавливают варианты по чувствительности к антибиотикам и антисептикам.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики разработана ассоциированная вакцина, включающая АГ синегнойной палочки, протея, стафилококка. При ожогах местно можно применять пиоиммуноген.

В терапии используют АБ и гетерологичный Ig (местно), пиоиммуноген (при ожогах), иммунную плазму.

12. Нейссерии. Лабораторная диагностика  менингококковой инфекции.

Заболевания у человека вызывают 2 вида кокков рода Neisseria: N.meningitidis – менингококки и N.gonorrhoae – гонококки. Остальные представители этого рода являются обитателями носоглотки здоровых людей и редко вызывают заболевания.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Морфология. Имеют овоидную форму, напоминают кофейное зерно. Располагаются парами. Имеют нежную капсулу, которая утрачивается при пересевах на средах в лабораторных условиях. Для размножения на питательных средах нуждаются в сыворотке или крови. Растут лучше в атмосфере 5–8% CO₂. На поверхности сывороточного агара образуют нежные бесцветные колонии вязкой консистенции.

БХ активность выражена слабо: продуцируют ферменты, расщепляющие глюкозу и мальтозу с образованием кислоты.

АГ. На основании различий капсульного антигена менингококки делятся на 8 серологических групп (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135). Белковые антигены наружной мембраны клеточной стенки различны, соответственно выделяют различные серовары (обозначают цифрами).

Экология и распространение. Растут на слизистой носоглотки человека-носителя. В окружающей среде быстро погибают, не выдерживая высушивания, охлаждения и изменения температуры. Обычные дезинфицирующие вещества убивают менингококки почти моментально. Чувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда, тетрациклину, эритромицину.

Главный источник заражения – больной. У большинства заразившихся менингококками заболевание не возникает, у некоторых  развивается острый назофарингит и  лишь у отдельных лиц – генерализованные формы болезни: менингит, менингококкемия. Механизм передачи – воздушно-капельный. Заражение происходит только при тесном и длительном контакте с инфицированным лицом (например, в детских садах, школах, казармах и др.).

Эпидемические вспышки обусловливаются  чаще менингококками серогруппы А, возникают  периодически с интервалом 20–30 лет, что зависит от возрастания числа восприимчивых людей за счет родившихся после предыдущей эпидемии.