Шпаргалка по "Микробиологии"

Выздоровевших выписывают из больницы после двукратных отрицательных  бактериологических исследований их испражнений.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика состоит в вакцинации, но не проводится, т.к. вакцины малоэффективны. Контактным лицам назначают внутрь брюшнотифозный бактериофаг. Для лечения больных из этиотропных препаратов чаще всего применяют левомицетин.

 

Возбудители ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТОВ (САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ)

Сальмонеллезы клинически проявляются как гастроэнтероколиты, вызывают их многие сальмонеллы различных серогрупп. Они различаются по некоторым БХ признакам, но дифференцируют их в основном по АГ структуре. Наиболее часто вызывают – S. typhimurium, S. infantis, S.enteritidis.

Источник – различные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны, домашние птицы), человек заболевает при употреблении мяса, яиц, молочные, кондитерские продукты, изготовленные с использованием яиц, не подвергнутых термической обработке.

Экология и распространение. Устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, погибают при кипячении. Но при низких температурах (холодильник) длительно остаются жизнеспособными.

Патогенез. Возбудители сальмонеллеза попадают с пищей. Из просвета кишечника они внедряются в энтероциты, в составе фагосомоподобных вакуолей достигают собственной пластинки слизистой, где фагоцитируются макрофагами и лейкоцитами. Стенка кишки при этом не повреждается. В энтероцитах происходит всасывание продуктов жизнедеятельности, эндотоксина и воздействие микробных ферментов (протеаз, муциназ, декарбоксилаз и др.). В макрофагах сальмонеллы размножаются, а при гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.). По лимфатическим путям бактерии проходят в лимфоузлы, в некоторых случаях – генерализация Þ попадание и размножение во внутренних органах.

Токсины (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) оказывают прямое повреждающее действие на # слизистой Þ нарушают проницаемость клеточных мембран, развивается интоксикация, диарея, наступает обезвоживание организма. В патогенезе возбудитель и токсины играют роль пускового механизма, а уже нарушения функции ЖКТ, ССС, НС обуславливают клинику. Через 3-5 дней – выздоровление, иногда при генерализации – болезнь затягивается.

Иммунитет ненапряженный, т.е. возможно носительство и повторные заболевания. В сыворотке крови – агглютинины, преципитины, бактериолизины, опсонины. Местный иммунитет: возрастают SIgA. Заболевания, вызванные одним сероваром, не создают иммунитета к другим Þ возможны вторичные инфекции.

Лабораторная диагностика. У больного исследуют рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, а также кровь, при выявлении микробоносителей - испражнения, получаемые после приема слабительного. Для определения факторов и путей передачи сальмонеллезов исследуются остатки пищи, соскобы со столов, разделочных досок, смывы с рук обслуживающего персонала.

Фекальные и рвотные массы берут  в количестве 50–100 мл, промывные  воды – 100–200 мл, мясо и мясные продукты – по несколько кусков массой 500 г, полужидкие и жидкие продукты (сметана, молоко) – 100–200 мл. Материалы густой и плотной консистенции, вырезанные из глубины кусочки мяса, колбасы, сыры перед посевом на питательные среды растирают в фарфоровых ступках и взвешивают в изотоническом растворе натрия хлорида.

Основным методом лабораторной диагностики являются выделение  чистой культуры сальмонелл и ее идентификация.

Бактериологическое исследование. Культуру сальмонелл из различных материалов выделяют, засевая их в чашки Петри со средой Плоскирева. Кровь для получения гемокультуры высевают в желчный бульон. Посевы помещают в термостат. Через 10–12 ч бульонную культуру пересевают на среду Плоскирева. Выросшие на ней бесцветные колонии пересевают на скошенный агар. На третьи сутки полученную культуру пересевают на ряд Гисса и ставят реакцию агглютинации в адсорбированных сыворотках для установления вида. На четвертые сутки определяют биохимические свойства сальмонелл на средах Гисса.

И наконец, для дифференциации сальмонелл, вызывающих сальмонеллезы, от возбудителя паратифа В, который обладает почти одинаковым спектром ферментов, прибегают к биологическому эксперименту, заражая per os белых мышей взвесью культуры. Возбудители сальмонеллезов вызывают у них сепсис, от которого животные погибают через 1–2 суток. Сальмонелла паратифа В для мышей не патогенна.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Антибиотики (левомицетин, ампициллин и др.) - для лечения только генерализованных форм.

4. Шигеллы. Лабораторная диагностика  шигеллёзов.

Род Shigella включает 4 вида, различающиеся по биохимическим свойствам и составу АГ. Виды, кроме S.sonnei, разделены на серовары, a S.flexneri – на подсеровары. Чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне.

Морфология. Палочки с закругленными концами, Гр-, не имеют жгутиков, не образуют капсул, большинство снабжены фимбриями (адгезия к эпителию слизистой толстой кишки), имеются половые пили.

Хорошо растут на простых питательных  средах

БХ активность выражена слабо: способны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газов; не ферментируют лактозу(–), инозит, не гидролизуют мочевину(–), не разжижают желатин(–), не образуют сероводород(–).

АГ. О-АГ. Некоторые серовары видов S.dysenteriae, S.flexneri и S.boydii обладают К-АГ (ПС в структуре ЛПС). Имеются общие АГ со многими сероварами энтероинвазивных эшерихий, вызывающих дизентериеподобные заболевания.

Экология и распространение. Малоустойчивы к воздействию физических, химических и биологических факторов окружающей среды (кипячение, УФ, прямой солнечный свет, 1% раствор фенола). Наиболее чувствительны S.dysenteriae, более резистентны S.sonnei.

В желудочном соке шигеллы выживают несколько минут. В течение 2–3 дней дизентерийные палочки остаются жизнеспособными в кишечнике и на поверхности тела мух (распространение).

Источником является больной человек (или носитель), от которого микроорганизмы попадают на различные объекты, заражают пищевые продукты, посуду, воду. Пути передачи – контактно-бытовой, алиментарный. Заболеваемость увеличивается летом и осенью (употребление зараженных ягод, фруктов, овощей, термически не обрабатываемых).

Патогенез. Дизентерия – острая или хроническая рецидивирующая кишечная инфекция, клинически характеризующаяся симптомами воспаления толстого кишечника и явлениями общей интоксикации. В остром периоде и при обострении у больных отмечаются поносы с болезненными спазмами прямой кишки. В тяжелых случаях в стуле содержатся слизисто–гнойные массы с примесью крови

Дизентерия – антропонозное  заболевание. Источником инфекции являются больные различными формами дизентерии и реконвалесценты, бактерионосительство у которых может продолжаться несколько дней и более. Механизм передачи фекально–оральный (водно–пищевой, контактно–бытовой). Особенно часто дизентерия встречается в летне–осенний сезон года, что связано с частыми приемами воды, употреблением овощей и фруктов, активацией мушиного фактора.

В желудке и тонкой кишке значительная часть шигелл погибает и высвобождается эндотоксин Þ чем их больше, тем более выражена интоксикация. Токсины воздействуют на слизистую оболочку ЖКТ, на нервные окончания, сосуды и рецепторы слизистой, всасываясь, вызывают озноб, лихорадку и поражение нервной системы и внутренних органов. Оставшиеся живыми шигеллы с помощью адгезинов прикрепляются к гликокаликсу микроворсинок кишечника, колонизируют слизистую оболочку и проникают в энтероциты, где размножаются. Главная роль в патогенезе дизентерии принадлежит токсинам. Цитотоксины разрушают эпителиальный покров кишечника, развивается катарально-язвенное воспаление. Токсины нарушают обмен веществ, вызывают полигиповитаминоз. В кишечнике – дисбактериоз. Токсигенные S.dysenteriae вызывают заболевания с выраженной интоксикацией и возможным смертельным исходом (особенно у детей раннего возраста).

Иммунитет. Местный – возрастает синтез SIgA, которые покрывают слизистую оболочку и препятствуют адгезии и проникновению в эпителиальные клетки.

Антитела к АГ возбудителя возникают  в 1-ю неделю заболевания, достигая максимального титра на 2-й неделе. Но напряженный иммунитет они не формируют. Наряду с этим развивается вторичный иммунодефицит – уменьшается общее количество циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, относительно большое число Т-супрессоров и малое количество Т-хелперов, возрастает пропорция лимфоцитов, сенсибилизированных к АГ шигелл и компонентам собственных тканей организма (возможно развитие аутоиммунного состояния).

Лабораторная диагностика. Основной метод подтверждения клинически поставленного диагноза – получение чистой культуры шигелл и ее идентификация до вида и серовара в реакции агглютинации. Возможна экспресс–диагностика дизентерии с помощью реакции иммунофлюоресценции. При этом надо помнить, что бактериальную дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне.

Бактериологическое исследование. Испражнения больного немедленно высевают в чашку Петри со средой Плоскирева и помещают в термостат при температуре 37°С на 18–24 ч. На второй день отбирают бесцветные лактозоотрицательные колонии. Делают мазки и раздавленные капли Грамотрицательные неподвижные бактерии пересевают на скошенный агар. На третьи сутки чистую культуру микроскопируют и вновь изучают подвижность. Если в мазке наблюдают Грамотрицательные, а в каплях неподвижные палочки, то их пересевают на ряд Гисса для изучения биохимической активности. Параллельно ставят реакцию агглютинации в пробирках и на предметных стеклах с набором видовых и адсорбированных сывороток. На четвертые сутки учитывают изменения в средах Гисса.

У дизентерийных больных иногда выделяются штаммы, не агглютинирующиеся специфическими сыворотками. В таких случаях ставят реакцию агглютинации с кипяченой в течение 1 ч взвесью культуры в надежде обнаружить агглютинабельность термостабильного антигена шигелл. Прибегают также к фаготипированию, для чего на засеянный шигеллами газон наносят каплю поливалентного дизентерийного фага.

Иногда для идентификации шигелл выделенную культуру наносят на скарифицированную  роговицу морских свинок. В отличие  от других патогенных энтеробактерий шигеллы вызывают у них выраженный кератоконъюнктивит.

В связи с широким распространением лекарственно устойчивых штаммов шигелл обязательно определяется антибиотикорезистентность  выделенной культуры.

Серодиагностика. Серологический метод диагностики дизентерии с помощью развернутой реакции агглютинации используется для выявления стертых форм болезни и при эпидемиологическом обследовании очага инфекции. Лучшие результаты дает реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами Зонне и Флекснера.

В диагностике дизентерии и для  выявления скрытых источников инфекции некоторое значение может иметь  внутрикожная аллергическая проба  с дизентерином.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана, т.к. все варианты убитых вакцин малоэффективны. Разрабатываются живые вакцины для применения перорально, так как считается наиболее важным создание местного иммунитета. В сезон подъема заболеваемости и в очагах заболеваний с целью профилактики можно использовать дизентерийный бактериофаг. В лечении дизентерии используют нитрофурановые препараты, антибиотики малоэффективны. А также поливалентный бактериофаг, который выпускается в сухом и жидком виде и в форме суппозиториев.

5. Кампилобактер и хеликобактер. Лабораторная диагностика кампилобактериозов и хеликобактериозов.

Род Campylobacter (изогнутая бактерия) включает 5 видов, из которых патогенными для человека являются С.jejuni, С.fetus и С.coli.

Морфология, физиология. Гр– тонкие спиралевидные (1-2 завитка) палочки. Имеют единичные жгутики, расположенные на одном или обоих концах клетки, с помощью которых совершают винтообразные движения. Спор, капсул не образуют.

Кампилобактеры – микроаэрофилы (содержание кислорода 3–6%), обладают окислительным типом метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают при расщеплении аминокислот. Желатину и мочевину не гидролизуют, обладают оксидазной и каталазной активностью.

Для выделения этих микроорганизмов  из фекалий используют плотные питательные  среды, к которым добавляют антибиотики  для подавления сопутствующей микрофлоры.

Патогенез. Обладают адгезивной способностью - прикрепляются к эпителиоцитам кишечника, а С.pylori – к клеткам желудка (их выделяют при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, считая причастными к развитию этого заболевания). С. jejuni после адгезии колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются и образуют энтеротоксины – термостабильный и термолабильный (сходен с энтеротоксинами холерного вибриона и кишечной палочки, обусловливает диарею). При разрушении кампилобактеров высвобождается эндотоксин.

В патогенезе энтеритов, вызванных  кампилобактерами, могут преобладать  диарея или дизентериеподобные состояния, связанные с продукцией цитотоксина  и, возможно, с инвазией возбудителя  в эпителиальные клетки кишечника.

С.fetus у людей пожилого возраста с иммунодефицитными состояниями вызывает некишечные формы кампилобактериоза: сепсис, менингит, поражения печени, легких, мочевыводящих путей, суставов.

Экология и распространение. Обнаруживаются в репродуктивных органах, ЖКТ, в ротовой полости человека и ряда животных.

Энтериты, вызываемые кампилобактериями, возникают у людей всех возрастов, но чаще – у детей. Заболеваемость характеризуется сезонностью (наиболее высокая летом). Источник заражения - больные животные и люди, откуда бактерии попадают в пищевые продукты (чаще накапливаются в мясе, молоке) и воду. К человеку возбудитель попадает через рот, основной путь передачи – алиментарный, возможен и контактно-бытовой, от больных и носителей.

В окружающей среде сохраняются не долго. Устойчивы к действию кислоты желудочного сока и желчи, что обеспечивает кампилобактерам преодоление желудочного барьера и сохранение в желчном пузыре. Чувствительны к обычным концентрациям дезинфектантов.

Патогенные и условно-патогенные кампилобактеры различаются по способности вызывать различные заболевания у людей и животных. Так, С.fetus выделяют из крови людей с лихорадкой, С.jejuni и С. coli вызывают энтериты.