Патоморфология тканей нижней конечности при синдроме диабетической стопы

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ  ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО  ОБРАЗОВАНИЯ

 

КУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО  РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 

(ГБОУ ВПО КГМУ МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ  РОССИИ)

Лечебный факультет

Кафедра патологической анатомии

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине

Патологическая анатомия

ТЕМА: «Патоморфология тканей нижней конечности при синдроме диабетической стопы»

 

Исполнитель:  студент 3 курса  лечебного факультета 5 группы Курбанов И. Ш.

Руководитель: асс., к.м.н. Михайлова А.И.

 

Дата сдачи курсовой работы:_______

Оценка_________

Подпись руководителя____________

 

Курск-2012

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ...............................................................................................................3

1. Эпидемиология синдрома диабетической стопы………...……………………5

2. Этиопатогенез синдрома диабетической стопы……………………………….9

3. Клинико-морфологическая характеристика синдрома диабетической

cтопы…………………………….…………………………………………………20

4. Диагностика СДС………………………………………………………………28

5. Лечебно-профилактические мероприятия при СДС…………………………39

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………….………………………………50

ВЫВОДЫ…………………………………………………………………………52

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...................................................................................53

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДНИЕ

 

Сахарный диабет (СД) - это  одно из частых хронических эндокринных  заболеваний. По  данным National Diabetes Data (NDD) Group [31], в США сахарным диабетом страдает  до 3,5% всей популяции (тип I – 1,1%, тип II – 2,9%). Большинство больных сахарным диабетом I типа – молодые люди в возрасте до 40 лет, тогда как диабет II типа чаще всего диагностируется после 40, причем по литературным данным, число больных СД- II неуклонно растет (СД II страдает до 10,4% американцев в возрасте старше 60 лет). Патофизиология СД-II характеризуется длительной преклинической фазой, включающей резистентность к инсулину  на фоне гиперинсулинемии, предшествующей собственно клиническим проявлениям гипергликемии. Все это затрудняет диагностику СД-II на ранних этапах. Тяжелые эндокринные нарушения, лежащие в основе патогенеза СД, приводят к практически полиорганным изменениям. Одним из тяжелых осложнений СД является по- ражение стоп.

Общепринято объединять изменения  со стороны стоп у больных СД в  синдром диабетической стопы (СДС), который представляет комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, обусловленных диабетической нейропатией, ангиопатией, остео- и артропатией, осложненный развитием гнойно-некротических процессов. К сожалению, именно СДС остается одной из частых причин, приводящих больных в стационар (25% всех госпитализаций пациентов с СД). Только в 14% больные получают необходимое комплексное лечение, поэтому один из пяти пациентов с уже развившейся диабетической язвой стопы в дальнейшем будет подвергнут ампутации. Частота ампутаций у больных с СД в 40 раз выше, чем среди прочих групп с нетравматическими повреждениями нижних конечностей. Между тем, адекватная и своевременно начатая терапия СДС в 85% случаев позволяет избежать калечащей операции.

Вопросы диагностики и  лечения гнойно-некротических осложнений сахарного диабета (СД), по-прежнему, остаются актуальными: диабетическая  стопа (ДС) – наиболее частое осложнение СД. По данным литературы различные формы ДС развиваются у 70% больных диабетом. В половине случаев, при первом обращении больного по поводу СД, у него уже имеются признаки трофических изменений нижних конечностей. Сегодня во всем мире ДС - это самая распространенная причина ампутации нижней конечности (10-70% всех случаев). Послеоперационная летальность от гнойных инфекций при СД колеблется в пределах от 20 до 80%. До сих пор существует проблема по объективной оценке глубины ишемии тканей, что в 30% случаев становится причиной длительного некроза тканей после первой ампутации.

Целью нашей работы стало  изучение основных причин, патогенеза патоморфологии, осложнений, диагностики, лечения и профилактики СДС.

Задачи исследования

1. Выявить основные этиологические и патогенетические факторы развития СДС.
2. Определить основные структурные изменения тканей в дистальных отделах нижней конечности при СДС.
3. Дать гистоэнзиматическую характеристику кожи и мышц нижней конечности с гнойно-некротическим процессом для выявления значимых нарушений метаболизма клеток и тканей.
4. Определить диагностический алгоритм действия и основные диагностические критерии СДС.
5. Дать характеристику основным методам лечения и профилактики СДС.

 

 

 

 

 

Эпидемиология синдрома диабетической стопы

 

В силу многообразия поражений  нижних конечностей при сахарном диабете смысл понятия «диабетическая стопа» зачастую различен. В принятом в 1999 г. Международном соглашении по диабетической стопе, вышедшем и на русском языке [10], это состояние характеризуется как «инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с нарушением нервной системы и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести». В основу формулировки положено определение ВОЗ.

Наиболее близко к этому  определение синдрома диабетической  стопы (СДС) в отечественной литературе: «патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы» [7]. Таким образом, СДС — это главным образом гнойно-деструктивные поражения нижних конечностей вследствие СД. Около 85% [10] этих поражений составляют трофические язвы стоп, оставшуюся часть — абсцесс, флегмона, остеомиелит, тендовагинит, гнойный артрит и другие процессы, развивающиеся либо как осложнение трофической язвы, либо первично, без предшествующей язвы. Кроме того, к СДС относится негнойное деструктивное поражение скелета конечностей — диабетическая остеоартропатия, которую важно отличать от более частого остеопороза костей стоп. К СДС относят также стойкие  последствия названных процессов разного уровня ампутации нижних конечностей и др. Ряд авторов предлагают ставить диагноз СДС и у больных с факторами риска гнойно-деструктивных поражений (выраженная деформация стоп, язва в анамнезе и др.). Однако это мнение пока не считается общепринятым. Понятно, что лечение этих больных необходимо проводить определенным образом вне зависимости от терминов, обозначающих их состояние. Единая терминология важна для статистического учета, сравнения ситуации в разных странах и регионах.

Распространенность диабетической полинейропатии (ДПН), по данным клинического исследования [43], охватившего 6487 пациентов в Великобритании, составила 32% при СД типа 1 и 23 % при СД типа 2 (в этой работе полинейропатию выявляли  с помощью шкал оценки клинических симптомов и, в меньшей степени, путем измерения вибрационной чувствительности. Распространенность ДПН увеличивалась с возрастом: от 5 % в возрастной группе 20-29 лет, до 44,2 % в возрасте 70-79 лет. Поскольку этот показатель зависел и от длительности СД, максимальным он был у пациентов с СД типа2 старше 60 лет (> 50%).) По другим оценкам, в которых учитываются и бессимптомные формы диабетической нейропатии (ДН) и ДПН, распространенность этих осложнений достигает 60-90% [27]. Распространенность диабетической макроангиопатии нижних конечностей при ультразвуковом скрининге, по данным разных исследований, составляет 15-20% больных СД, причем количество симптоматических форм поражения артерий в 3 раза меньше, чем бессимптомных. Подробные эпидемиологические данные о распространенности перемежающейся хромоты (ПХ), критической ишемии конечности и числе выполняемых ампутаций, а также о повышении этих рисков при наличии у пациента СД изложены в консенсусном документе TASC I I (2007). Принято считать, что собственно СДС (язвенные поражения стоп и т.п.) диагностируется у 4-10% всех больных диабетом и ежегодно новые случаи имеют место у 2,2-5,9% «диабетической популяции» [10]. Однако в проводившихся исследованиях к этой группе относили и пациентов с СДС в анамнезе. В эпидемиологических исследованиях, проводившихся в России, распространенность данного состояния оказалась несколько ниже. При скрининге в Санкт-Петербурге трофические язвы стоп выявлялись у 3,1 % больных [1]. По результатам эпидемиологического исследования, в разных регионах РФ трофические язвы имели место у 2,2 % больных СД типа 1 и у 2,0 % при СД типа 2. Малые ампутации перенесло 1,2% при СД типа 1 и 0,7% при СД типа 2, а высокие ампутации (на уровне бедра или голени) — 0,4 и 0,1 % обследованных соответственно [15].

Ежегодно, по данным NDD Group [31], выявляется от 2% до 3% новых случаев диабетической стопы, тогда как общее число поражений стоп в популяции больных СД составляет от 4 до 10%. Как правило, течение диабетических поражений стоп хроническое, но приводящее к необратимым последствиям. В 85% причиной ампутаций нижних конечностей нетравматического генеза является тяжелое течение синдрома диабетической стопы [31]. В США - это ежегодно 54 000 ампутаций в год. По данным Минздрава России, в 1993 году у больных СД выполнено около 12000 высоких ампутаций. Выживаемость среди оперированных больных в последующие 5 лет составила не более 25 %. Необратимые изменения со стороны нижних конечностей, требующие ампутаций, происходят на фоне тяжелейшей полиорганной патологией. Смертность в данной группе больных составляет от 39% до 68% в ближайшие 5 лет [31]. От 28% до 51% пациентов подвергаются повторным ампутациям в течении ближайших 5 лет. Больше половины больных, у которых диагностируется поражение нижних конечностей – это пожилые люди в возрасте старше 60 лет. У подавляющего большинства из них  при обследовании можно выявить ряд хронических заболеваний, таких, как облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (61%-70%), ишемическая болезнь сердца (более 67%), артериальная гипертензия (38,5%), а также проявления органных поражений, характерных для СД – ретинопатию (38%) и нефропатию (62,5%) [4]. Такой спектр сопутствующих заболеваний значительно ухудшает прогноз, усложняет коррекцию углеводного обмена и приводит к декомпенсации [13]. 

Из-за многочисленных объективных и субъективных сложностей в лечении СДС среди пациентов и врачей укоренились неверные представления. Одно из них — нигилистическое отношение к СДС. Оно подразумевает, что его лечение неэффективно и любого пациента с поражением нижних конечностей при диабете рано или поздно ждет ампутация. Высказывается также мнение о том, что высокая ампутация является положительным исходом лечения: послеоперационная рана заживает достаточно быстро, и наступает выздоровление (хотя и с дефектом), а при консервативном лечении срок выздоровления значительно больше.

Эффективное лечение СДС и предотвращение ампутаций вполне, возможны. В результате внедрения современного лечения поражений стопы при диабете, основанного на междисциплинарном подходе с созданием специализированных команд, а также полноценной профилактики и обучения пациентов частота ампутаций снижается на 43-85 % [10]. Кроме того, для успеха необходимо понимание причин развития СДС и методов его лечения, а также энтузиазм медиков, основанный на знании современных методов лечения этого осложнения диабета.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиопатогенез синдрома диабетической стопы

 

Основное проявление СДС — трофические язвы или другие гнойно-деструктивные процессы, начинающиеся с покровных тканей, поэтому крайне важно понять их причину и патогенетические механизмы. Одним из наиболее распространенных заблуждений было (и нередко остается до сих пор) мнение о том, что все поражения стоп при сахарном диабете являются следствием ангиопатии. Хотя еще в 1890 г. Ргусе описал язву стопы у больного с сохранным периферическим кровотоком, в последующие годы наиболее очевидной причиной некроза тканей представлялся недостаточный приток крови. В отсутствие надежных методов исследования артерий (ультразвуковая допплерография — УЗДГ, дуплексное сканирование и др.) суждение о сниженном кровотоке часто основывалось на данных пальпации артерий (на которые, однако, нельзя полагаться при отеке стопы или атипичном расположении артерии). При явных же признаках сохранного кровотока (в ситуации, когда пальпаторно определяется нормальная пульсация на артериях стоп) некроз тканей объясняли микроангиопатией. Однако эти представления оказались недостаточно обоснованными. Они опирались в основном на результаты морфологического исследования ампутированных конечностей [7] и сильно изменились после появления методов, количественно оценивающих  степень снижения кровотока в конечностях, — УЗДГ, дуплексного УЗ-сканирования, чрескожного определения парциального напряжения кислорода (tcpO z ). Начиная с середины 1970х — 1980х годов [25, 18] накапливалось все больше данных о том, что при полностью сохранном кровотоке диабетическая нейропатия (ДН) может быть причиной трофических язв и других некротических поражений стоп.

 

 

 

 

Схема патогенеза СДС:

                              гипергликемия        нейропатия

                                     ангиопатия

 

              макроангиопатия                микроангиопатия

ДН, макроангиопатия и микроангиопатия — основные механизмы поздних осложнений СД.

Диабетичеческая макроангиопатия. Морфологически это осложнение представляет собой атеросклероз, имеющий у больных СД ряд особенностей: более дистальное поражение (чаще — подколенная артерия и артерии голени), двусторонняя и множественная локализация стенозов, развитие процесса в более молодом возрасте, сопоставимая по частоте заболеваемость мужчин и женщин и др. СД является мощным фактором, стимулирующим развитие атеросклероза. Патогенез атеросклероза при СД подробно изложен в соответствующей литературе [7,36,21]. Диабетическая макроангиопатия (как и периферический атеросклероз у пациентов без СД) способна вызвать некроз кожи и подкожных тканей без какого-либо дополнительного механического повреждения — за счет резко нарушенного поступления в ткани кислорода и питательных веществ. Однако у части больных можно выявить какой-либо фактор (порез кожи при обработке ногтей, микотическое ее поражение в межпальцевых промежутках и др.), нарушающий целостность кожи. Значительное снижение кровотока блокирует репаративную способность кожи и приводит к расширению зоны некроза.