Патоморфология тканей нижней конечности при синдроме диабетической стопы

Для прекращения процесса на стадии предъязвенных изменений необходимо устранить избыточную нагрузку на кожу этой зоны.

Основной путь решения  этой проблемы — подобрать или индивидуально изготовить адекватную обувь. В ряде случаев возможны и другие методы ортопедической коррекции. При клювовидной деформации пальцев высокоэффективны силиконовые корректоры клювовидных пальцев, чтобы уменьшить нагрузки на верхушки пальцев, и бурсопротекторы для защиты тыла межфаланговых суставов. Помимо специальной обуви большими возможностями в плане устранения перегрузки тех или иных участков подошвенной поверхности стопы обладают специально изготовленные ортопедические стельки.

Второе направление профилактики — своевременное удаление мозолей (пемзой самим пациентом или специальными инструментами в КДС). Поскольку избыточный и локализованный гиперкератоз создает дополнительное давление на кожу (приводя к ее разрушению и образованию язвы), эта мера является не косметической, а лечебно-профилактической. Однако пока не устранены причины образования гиперкератоза (сохраняется перегрузка данного участка стопы), все это дает лишь временный эффект — мозоль быстро образуется снова[14].

В ряде случаев оправданы и хирургические методы коррекции деформаций стоп. Это, например, оперативное лечение hallux valgus, резекция смещенных вниз головок плюсневых костей, удлинение ахиллова сухожилия (в результате чего изменяется биомеханика стопы, уменьшается нагрузка на головки плюсневых костей при ходьбе), а также инъекции силикона под кожу перегруженных областей [32].

Аналогичная ситуация возникает при утолщении ногтевых пластинок (которые давят на кожу и способствуют образованию гиперкератоза и язв области верхушки пальцев). Если утолщение ногтя вызвано микозом, целесообразно провести противогрибковую терапию.

При сухости кожи довольно распространена практика применения жирного крема (на основе ланолина или стеаратов). Это было отражено даже в рекомендациях ведущих специалистов по СДС [21]. Однако в последние годы выяснилось, что сухость кожи стоп при СД связана с потерей влаги, а не жира, поэтому его применение может наносить вред, нарушая механизм терморегуляции. В связи с этим сформировалось убеждение, что при сухости кожи стоп необходимы не жирные кремы, а средства, увлажняющие кожу. Это в первую очередь препараты, содержащие мочевину (которая проникает в толщу эпидермиса и удерживает в ней молекулы воды).

 

 

 

 

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

Таким образом, СДС является достаточно распространенным заболеванием, причем не только в РФ, но и за рубежом, с многочисленными объективными и субъективными сложностями в лечение, которое заканчивается обычно ампутацией. В результате этого у многих сформировались неверные представления о СДС (в том числе у врачей), что усугубляется ситуацию. Однако проведено много исследований, которые доказывают, что эффективное  лечение СДС и предотвращение ампутаций вполне возможны.

Многочисленные заблуждения  существуют в этиопатогенезе синдрома диабетической стопы. Проведенные исследования выявили, что такие патогенетические звенья как диабетическая нейропатия, макроангиопатия, микроангиопатия по отдельности не способны вызвать поражение стоп (хотя существуют нейропатическая, ишемическая и смешанные формы СДС), то есть они действуют комплексно, и учитывая это в лечении наблюдается улучшении результатов.

Патологоанатомическое, гистоэнзиматическое изучение структуры нижней конечности при синдроме диабетической стопы позволяют проследить и изучить патологические процессы, диагностировать их (гистоэнзиматическая структура) и определить жизнеспособность тканей что необходимо учитывать при оперативном лечении для рациональной ампутации.

Несколько сложнее обстоят  дела в диагностике синдрома диабетической  стопы: сложно диагностировать начальные  стадии СДС, когда больной не подозревает  о заболевании. Клинические данные не специфичны, и необходимы новые  методики инструментального исследования, так как контрастная рентген-ангиография и МРА выявляют макроскопические нарушения.

Эффективное лечение СДС  и предотвращение ампутаций вполне возможны. В результате внедрения современного лечения поражений стопы при диабете, основанного на междисциплинарном подходе с созданием специализированных команд, а также полноценной профилактики и обучения пациентовчастота ампутаций снижается на 43-85 %. Кроме того, для успеха необходимо понимание причин развития СДС и методов его лечения, а также энтузиазм медиков, основанный на знании современных методов лечения СДС.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВЫВОДЫ

 

1. Основной этиологический фактор – сахарный диабет с его патогенетическими звеньями: диабетическая нейропатия, макроангиопатия и микроангиопатия. Причем только сочетание этих факторов ведет к развитию СДС
2. При СДС в нижней конечности определяются кожные дефекты различной глубины и площади преимущественно в её дистальных отделах и нарушение проходимости магистральных сосудов в 87-95% случаев за счет фиброзных бляшек с циркулярным поражением их стенки. В подлежащих тканях микроциркуляторные расстройства проявляются полнокровием, стазом, тромбообразованием, мелкими кровоизлияниями, плазматическим пропитыванием их стенки, гиалинозом, скоплением гнойного экссудата и тканевого детрита в межуточной ткани.
3. В тканях нижней конечности при СДС ферментативная активность на уровне разных ее сегментов проявляется неоднотипно: значимые различия в активности никотинамидадениндинуклеотид-дегидрогеназы, кислой и щелочной фосфатаз тканей между дистальным и проксимальным сегментами нижней конечности, аналогичные различия между активностью этих ферментов на уровне верхней трети голени и уровне резекции бедра остутствуют.
4. Диагностика СДС заключается в слелующем: анамнез, клинические данные, инструментальное исследование, причем последнее является наиболее достоверным, однако диагностируются поздние стадии СДС.
5. Современное лечение заключается в уменьшении оперативных вмешательств (ампутации и др) и в увеличении консервативных методов лечения. Однако наиболее эффективные и простой способ купирования СДС – профилактические мероприятия

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

1. Бреговский В. В., Зайцев А. А., Залевская А. Г. и др. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете. — СПб.: Диля, 2004. 187-224 с.
2. Вейн A.M. Неврология для врачей общей практики. — М.: Эйдос Медиа, 2001. 150-188 с.
3. Вознесенская Т. Т. Люмбоишиалгия // Consilium  Medicum. 2001. Т. 3. 205-208 с.
4. Газетов Б.М., Калинин А.П.  Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. М.: Медицина. – 1991. 234 с.
5. Галстян Г. Р. Диабетическая нейропатия. Этиология, патогенез, особенности клинического течения и лечение: Автореф. дис. д-ра мед. наук. - М., 2006.
6. Гурьева И. В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы: Дис. д-ра мед. наук. — М.,2001.
7. Дедов И. И., Анциферов М. В., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Синдром диабетической стопы. — М.: Федеральный диабетологический центр МЗ РФ, 1998. 451-480 с.
8. Дивеева, Г. Д. Морфологическая характеристика тканей ампутированной конечности при диабетической гангрене: автореф. дис. д-ра мед. наук: (14.00.15)/ Дивеева Г. Д. Ульяновск, 2007.
9. Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни. — М.: Медицина, 1994. 84-123 с.
10. Международная рабочая группа по диабетической стопе. Международное соглашение по диабетической стопе. — М.: Берег, 2000. 45-322 с.
11. Покровский А. В., Дан В. Н., Чупин А. В. Ишемическая диабетическая стопа. В кн.: Синдром диабетической стопы / Под ред. И. И. Дедова, М.Б. Анциферова, Г. Р. Галстяна, А.Ю. Токмаковой. – М., 1998. 344-412 с.
12. Салтыков Б. Б., Великое В. К., Шубина О. И., Зеленчук Н. М. Распространенность микроангиопатии при СД (по данным морфологического исследования биоптатов кожи) // Арх. патол. — 1986. Т. 48. 47-51 с.
13. Старостина Е.Г. Сахарный диабет: цели лечения.// Новый медицинский журнал. – 1995. 19–23 с.
14. Удовиченко О. В., Страхова Г.Ю., Галстян Г. Р. и др. Какова истинная распространенность синдрома диабетической стопы в России? Анализ возможных причин занижения распространенности в эпидемиологических исследованиях // Сборник тезисов 22-го Российского международного симпозиума по диабетической стопе. — СПб., 2008. — 47 с.
15. Удовиченко О.В., Грекова Н.М. Диабетическая стопа. — М.: Практическая медицина, 2010. 233-271 с.
16. Штульман Д. Р., Левин О. С. Неврология: Справочник практического врача. — М.: МЕД-пресссинформ, 2002. 124-159 с.
17. Antitrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative metanalysis of randomizedtrials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke in high risk patients // Br. Med. J. 2002. 71 p.
18. Arenson D.J., Sherwood C.F., Wilson R.C. Neuropathy, angiopathy, and sepsis in the diabetic foot. Part one: neuropathy // J. Am. Podiatr.  Assoc. — 1981.   618-624 p.
19. Armstrony D. C. The University of Texas Diabetic Foot Classification System // Ostomy Wound Man-age. 1996. 60-61 p.
20. Beard J. D. ABC of arterial and venous disease: Chronic lower limb ischemia // BMJ. — 2000. 854-857 p.
21. Bowker ., Pfeifer M. The Diabetic Foot, 1996. 98-110 p.
22. Chantelau Ј., Cede A. Diabetic feet arebroader than normal footwear // Materials of the 3rd Inter- national Symposium on diabetic foot. — Noord- wijkerhout, Netherlands, 1999. 33 p.
23. Dujoune С A. The clinical therapeutic implications ofthe Scandinavian Simvastatin Survival Study//Am. J. Cardiol. – 1997. 1387-1388 p.
24. Dyck P.J. Detection, characterization and staging of polyneuropathy: Assessed is diabetics // Muscle Nerve. – 1988. 21 p.
25. Harrison M.J., Paris LB. The neuropathic factor in the aetiology of diabetic foot ulcers // J. Neurol. Sci. – 1976. 217-223 p.
26. Hauivi E., Bar On H., ReshefA.  et al. Vitamins and trace metals status in non insulin dependent diabetes mellitus // Int. J. Vitam. Nutr. Res. – 1991. 328-333 p.
27. HauptE., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy — a threeeweek randomized controlled pilot study (BEE DIP Study) // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. – 2005. 71-77 p.
28. International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot with suppleme nts . Edition on CD. Amsterdam. – 2003. 478-511 p.
29. Ledermann H., Wiedey K. D. //Therapiewoche. — 1989. 1445-1449 p.
30. Luther M. Critical limb ischemia in diabetes // VASA. – 2001. 21-27 p.
31. National Diabetes Data Group. Diabetes in America. 2-d ed. Bethesda: National Institutes of Health. – 1995. 109 p.
32. OanSchiec, WhalleyA., VileikyteL eta// Theffi- cacy of injecting liquid silicone in the diabetic neuropathic foot: a 2 year followwup // Abstractbook of the 3rd International Symposium on the diabetic foot. Noordwijkerhout. Netherlands. – 1999. 51 p.
33. RobeerC. C, BrandsmaJ. W., van den HeuoelS. P. et al. Exercise therapy for intermittent claudication: a review of the quality of randomised clinical trials and evaluation of predictive factors // Eur. J . Vase.  Endovasc. Surg. – 1998. 36-43 p.
34. Schaper N. С Diabetic foot ulcer classification  system for research purposes: a progress report on criteria for including patients in research studies // Diab. Metab. Res. Rev. – 2004. 90-95 p.
35. Shami S.K., Chittenden S.J. Microangiopathy in diabetes mellitus: II. Features, complications and investigation // Diabetes Res. – 1991. 157-168 p.
36. Shaw K.M. Diabetic complications. — Wiley. – 1996. 98-100 p.
37. Sorensen V. В., Rossing P., Tarnow L et al. Effects of nisoldipine and lisinopril on microvascular dysfunction in hypertensive Type 1 diabetes patients with nephropathy // Clin. Sci. (Colch.). – 1998. 709-717 p.
38. Staroverooa D., Udouichenko O., Galstyan C, Antsiferov M. The impact of local diabetic foot clinics settup in lower limb amputation risk reduction // Materials of the Black Sea Diab Union Meeting «Diabetic Foot». Varna, Bulgaria. – 2001. 62-63 p.
39. Tanenberg R., Schumer M., Greene D., Pfeifer M. Neuropathic problems of the lower extremities in diabetic patients. In: The Diabetic Foot, 6th edn. — Mosby. – 2001. 33-64 p.
40. TASC  II: TranssAtlantic Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease/ Norgen, W. R. Hiatetal. (eds.) on behalf of the TASC II Working Group // Eur. Vase. Endovasc. Surg. – 2007. 412-450 p.
41. Thomas M., Kusielewicz D., Jagueux M., Ben Homed Y. Detection of diabetes in obese patients. Systematic study of induced hyperglycemia with as- says of blood insulin, glycosylated hemoglobin Al с and cutaneous biopsy in 46 patients // Sem. Hop. — 1983. 34-42 p.
42. Wagner F. M. A classification and treatment program for diabetic, neuropathic and dysvascular foot problems. In the American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. — St. Louis: Mosbyyear book. – 1979. 143-165 p. 
43. Young M.j., Boulton A.J., MacLeod A.F., et. al. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population // Diabetologia. – 1993. 150-154 p.
44. Zick R., Brockhaus K. Diabetes mellitus: Fussfii bel. Leitfaden fur Hausarzte. — Mainz: Kirchheim. – 1999. 65-81 p.
45. Ziegler D., Ametov A., Barinou A. et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy (The SYDNEY 2 trial) // Diabetes Care. – 2006.2365-2370 p.