Патоморфология тканей нижней конечности при синдроме диабетической стопы

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Апреля 2013 в 23:48, курсовая работа

Описание работы

Целью нашей работы стало изучение основных причин, патогенеза патоморфологии, осложнений, диагностики, лечения и профилактики СДС.
Задачи исследования
Выявить основные этиологические и патогенетические факторы развития СДС.
Определить основные структурные изменения тканей в дистальных отделах нижней конечности при СДС.
Дать гистоэнзиматическую характеристику кожи и мышц нижней конечности с гнойно-некротическим процессом для выявления значимых нарушений метаболизма клеток и тканей.
Определить диагностический алгоритм действия и основные диагностические критерии СДС.
Дать характеристику основным методам лечения и профилактики СДС.

Содержание работы

ВВЕДЕНИЕ...............................................................................................................3
1. Эпидемиология синдрома диабетической стопы………...……………………5
2. Этиопатогенез синдрома диабетической стопы……………………………….9
3. Клинико-морфологическая характеристика синдрома диабетической
cтопы…………………………….…………………………………………………20
4. Диагностика СДС………………………………………………………………28
5. Лечебно-профилактические мероприятия при СДС…………………………39
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………….………………………………50
ВЫВОДЫ…………………………………………………………………………52
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...................................................................................53

Файлы: 1 файл

курсовая работа по патанатомии(курбанов и.ш.).docx

— 8.10 Мб (Скачать файл)

0 — отсутствие,

1 — ослабление 

2 — нормальная пульсация. 

Ослабление пульсации  артерий стоп часто считают показателем  нарушенного кровотока, но этот признак  недостаточно надежен. Так, многие здоровые лица имеют на стопе лишь одну пальпируемую артерию [20]. Ослабление (и даже отсутствие) пальпируемого пульса может быть связано с особенностями строения артериальной системы у пациента. Поэтому для верификации диагноза необходимы инструментальные методы исследования артериального кровотока.

Вспомогательную роль играют различные функциональные пробы, проводимые при физикальном обследовании. Например, в пробе Ратшоу пациент находится в положении лежа с поднятыми под углом 90° ногами 2 мин, а затем в положении сидя оценивают время появления гиперемии кожи и заполнения вен.

Верификация диагноза: ультразвуковое исследование (УЗДГ и другие методы) магистральных сосудов. Широко применявшаяся ранее реовазография является крайне ненадежным методом и не должна использоваться. Она часто дает ложноположительный результат (т.е. «выявляет» снижение артериального кровотока там, где он в норме). Это происходит при отеке подкожной жировой клетчатки конечностей любой этиологии (венозная недостаточность, болезни суставов, гипотиреоз и др.), т.к. в этих случаях снижается электропроводность кожи, на оценке которой основана реовазография. Количественно определить степень снижения кровотока позволяет измерение tcp0 2. Другие методы исследования сосудов — дуплексное сканирование с определением остаточного просвета сосуда, контрастная ангиография и пр. — дают точную информацию о степени и локализации стеноза и применяются для определения показаний к ангиохирургическому лечению.

Синдром суставной  боли. Пациенты с болезнями суставов далеко не всегда осознают суставной характер боли. Нередко они предъявляют жалобы на «боль в ногах», «боль в стопах». Детальное физикальное обследование, пальпация суставов позволяют выявить болезненность (чаще в суставах стоп) и отечность периартикулярных тканей (голеностопных, коленных суставов).

Суставы поражаются при различных заболеваниях, наиболее частое из которых — деформирующий остеоартроз (ДОА). Пациентов беспокоит боль в суставах, усиливающаяся после длительной ходьбы (к вечеру). Для ДОА характерна также «стартовая боль» (в начале нагрузки, исчезающая через несколько шагов), для ревматоидного артрита — утренняя скованность в суставах кистей, для подагры — рецидивирующий острый артрит. Верификация диагноза: рентгенография суставов, лабораторные исследования (увеличение СОЭ и признаки иммунного воспаления при аутоиммунных заболеваниях). Заболевания суставов характеризуются значительной полиморфностью (в частности, на начальных стадиях заболевания рентгенологические признаки отсутствуют). В связи с этим в ревматологии приняты специальные критерии диагностики (в т.ч. для ДОА), изложенные как в руководствах по терапии [9].

Синдром хронической  венозной недостаточности. Хроническая венозная недостаточность (ХВН) — результат нарушенного кровотока в поверхностных (варикозно расширенных) или глубоких (вследствие перенесенного тромбоза, клапанной недостаточности на фоне ожирения и др.) венах нижних конечностей. Проявляется чувством тяжести, распирания в ногах, болью и парестезиями. Симптомы более выражены при длительном стоянии, а также сидении, уменьшаются при ходьбе (сокращения мышц способствуют оттоку крови) и в положении лежа. К физикапьным признакам, помимо расширенных поверхностных вен, относятся отеки и дистрофические изменения кожи на фоне ХВН (пигментация голеней, индурация, особенно в нижней трети голеней, в зоне расположения несостоятельных перфорантных вен).

Верификация диагноза: УЗИ венозной  системы или наличие несомненных клинических признаков болезни вен (варикозно расширенные вены с характерными трофическими изменениями кожи голеней и др.).

При двусторонних отеках конечностей необходим дифференциальный диагноз с другими возможными причинами этого симптома: сердечная недостаточность, гипоальбуминемия (в т.ч. при нефротическом синдроме вследствие диабетической нефропатии), нарушение тока крови по нижней полой вене при болезнях печени, «нейропатические отеки». Односторонний отек конечности требует исключения тромбоза (тромбофлебита) глубоких  вен, ДОАП инфицированной язвы (раны) стопы с развитием реактивного воспаления или глубокого гнойного процесса (флегмона), рожи, тяжелой КИК с развитием вторичного ишемического отека и др.

Синдром корешковой (радикулярной) боли. В его основе — раздражение, реже — давление нервных корешков, образующих седалищный или бедренный нерв. В зависимости от вовлеченного корешка боль локализуется по задненаружной поверхности бедра и голени, наружному краю стопы или по передней поверхности бедра и голени, внутреннему краю стопы. Часто боль распространяется от поясницы до нижних отделов конечности. Причины корешковой боли различны и подробно описаны в публикациях по неврологической тематике [2,3]: остеохондроз позвоночника, стеноз позвоночного канала, смещение позвонков (спондилолистез), грыжи межпозвоночных дисков и др. Более редкая причина радикулярной и подобной ей боли — опухоли спинного мозга и метастазы других опухолей в позвоночник, разрушение позвонков вследствие костного туберкулеза, остеопороза, заболевания внутренних органов (например, боль при заболеваниях матки иррадиирует в колено при вовлечении n. obturatotius). Описана также диабетическая радикулопатия — вариант ДН.

Радикулярная боль может напоминать ПХ  (боль в конечности при ходьбе), но имеет ряд отличий: возникает не только при ходьбе, но и при стоянии, для устранения боли пациенту необходимо не только остановиться, но и сесть (или  как-то изменить положение тела), может продолжаться долго (для ПХ характерно быстрое исчезновение при остановке). Объективное подтверждение корешкового характера боли — положительные симптомы Ласега или Вассермана. В ряде случаев боль локализуется атипично (например, только в дистальном отделе конечности); но ее усиление в пробе Ласега указывает на корешковое  происхождение. Для определения причины поражения нервных корешков проводится рентгенография позвоночника (обязательна перед началом лечения, чтобы исключить названные выше опасные заболевания). В сложных случаях применяют магнитноорезонансную томографию (МРТ) позвоночника и другие методы.

Инструментальное  исследование. Диагноз ДН  на практике обычно подтверждается сниженной чувствительностью (вибрационной и/или температурной, а также тактильной). Вибрационную чувствительность оценивают с помощью градуированного камертона (рис. 5.2) или биотезиометра в проекции костных выступов (верхушка I пальца, медиальная поверхность I плюснефалангового сустава, медиальная лодыжка, при необходимости — бугристость большеберцовои кости). При ДН снижение чувствительности выявляется в первую очередь в дистальных участках стопы..  Экспресс-оценка температурной чувствительности проводится с помощью устройства «типптерм» (см. рис. 10), один конец которого выполнен из металла, а другой — из пластика (в силу чего их прикосновение ощущается по-разному). Для более точной оценки порога температурной  чувствительности (что необходимо в научных исследованиях) применяются специальные зонды с регулируемой температурой. Можно также использовать пробирки с холодной и теплой водой. Известно, что порог температурной чувствительности также уменьшается с возрастом [36], однако возрастные нормы для ее оценки не разработаны. Тактильную чувствительность проверяют с помощью набора монофиламентов различной толщины. У больных с выраженной нейропатией вибрационная чувствительность обычно также утрачена (О баллов по камертону или более 25 В по биотезиометру).

Диагноз диабетической макроангиопатии подтверждается данными исследования магистральных артерий. Наиболее доступна УЗДГ в М-режиме — карандашным датчиком, дающим одномерное изображение (только расстояние до объекта и его скорость). Это исследование дополняется измерением индексов давлений (ЛПИ и его аналоги). Снижение АД  на одном из сосудов указывает на нарушенный приток крови в этот бассейн.

Магнитноорезонансная ангиография является родственным методом, но изображение получается не при рентгеновской КГ, а с помощью МРТ. При MP-ангиографии не происходит рентгеновского облучения пациента и не требуется введение йодсодержащего контраста (для контрастирования используются соединения гадолиния), но стоимость исследования выше, чем при МСКТ-ангиографии. Чувствительность и специфичность контрастно усиленной MP-ангиографии в диагностике поражений артерий нижних конечностей по отношению к рентгеноконтрастной ангиографии превышают 93%. В противоположность МСКТ-ангиогграфии присутствие кальция в стенках сосудов не влияет на число артефактов МР-изображения, что является преимуществом при обследовании тотально кальцинированных артерий у больных СД и с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Однако стенты в периферических артериях способны вызывать артефакты, которые затрудняют оценку изображения. Кроме того, МРТ противопоказана пациентам с искусственными водителями ритма и другими металлосодержащими  имплантатами. Рентгеновская контрастная ангиография — один из наиболее давно применяемых методов визуализации сосудистого русла, но по-прежнему является «золотым стандартом», с которым сравнивается достоверность всех других методов диагностики. Несмотря на то, что этот метод дает наиболее точную информацию о проходимости артерий, к его недостаткам относятся инвазивность, необходимость в госпитализации, наличии сложного оборудования и опытных специалистов. Поэтому контрастную  ангиографию целесообразно использовать лишь у пациентов, у которых рассматривается возможность хирургического восстановления проходимости артерий — шунтирования или внутрисосудистых вмешательств. Кроме того, введение контрастных растворов противопоказано при аллергии на йод (он входит в молекулы всех этих растворов), а также способно вызвать контрасттиндуцированную нефропатию (ухудшение почечной функции с риском острой почечной недостаточности в тяжелых случаях). Риск этого осложнения наиболее высок у пациентов с диабетической нефропатией в ста- дии ХПН, хотя применение современных неионных контрастных препаратов позволяет снизить его. Еще одна проблема заключается в том, что при многоуровневых стенозах артерий из-за медленного прохождения контрастного вещества затрудняется визуализация дистального русла, но не в силу его полной окклюзии, а из-за того, что контраст оказывается в дистальных артериях позже, чем обычно проводится их рентгенологическое исследование. Разработаны специальные методики и приемы, позволяющие визуализировать дистальное русло при ангиографии. В результате можно (и нужно) визуализировать у пациента с СД все сегменты артериального русла, вплоть до стопы, и определять кроме прочего состоятельность подошвенной артериальной дуги. Особого обсуждения требует проблема гемодинамически незначимых стенозов артерий. Такими принято считать стенозы менее 70% по данным дуплексного сканирования. Известно, что атеросклеротические бляшки, сужающие просвет артерии менее чем на 50%, не влияют на показатели ЛПИ и не вызывают клинической симптоматики стеноза. Формально в этом случае следует говорить о ХАН I стадии, о начальной стадии атеросклеротического процесса. Однако диагноз ишемической формы СДС с назначением вазоактивных препаратов будет ошибкой, которая в ряде случаев может нанести вред больному. Следует также помнить, что начальные проявления атеросклеротического процесса — жировые пятна и полоски — встречаются в юношеском и подростковом возрасте у здоровых лиц и, естественно, в этом случае не требуют лечения. Различные методы исследования артерий и несовпадающие критерии при постановке диагноза (нейро)ишемической формы СДС приводят к тому, что частота выявления макроангиопатии и (нейро)ишемической формы СДС разными авторами значительно варьирует. Частота клинически значимого атеросклероза нижних конечностей среди всех пациентов с СД составляет 10-20% [10].

Рис. 10. Методика определения вибрационной, температурной и тактильной чувствительности.

Рис. 11. Ангиограмма артериального русла стопы у пациента ссахарным диабетом типа 2 после баллонной ангиопластики на артериях голени.

 

Рис. 12. Измерение артериального давления  на пальцевой артерии

Рис. 13. Изображение, полученное при MCKT-ангиографии с трехмерной реконструкцией. Стрелками отмечены аневризмы подвздошных и правой подчревной артерий.

Редкие формы  ДН. Поражения периферической нервной системы при СД разнообразны и могут иметь различную локализацию. Существуют различные классификации ДН по локализации, а также по стадиям (степеням тяжести).

 Острая болевая полинейропатия характеризуется выраженным болевым синдромом со жгучей болью и аллодинией, преимущественно в дистальньгх отделах нижних конечностей. При этом обычно имеется несоответствие между выраженностью болевого синдрома и небольшой тяжестью чувствительных и двигательных нарушений. Данная форма ДН может возникать спонтанно у пациента с длительной декомпенсацией СД, но может быть связана и с недавним началом инсулинотерапии 3 , в т. ч. при впервые выявленном СД типа 1 (что заставляет  предполагать иные механизмы, нежели при классической ДПН). Это состояние нередко сопровождается депрессией, анорексией и быстрым снижением массы тела, иногда до 50% (диабетическая нейропатическая кахексия). Эта форма ДН характеризуется спонтанным полным восстановлением в течение 6-24 мес., но требует симптоматического лечения болевого синдрома и применения антидепрессантов (которые не только уменьшают боль, но  и устраняют депрессию и нормализуют массу тела).

Симметричная проксимальная  моторная полирадикулонейропатия характеризуется постепенно (несколько месяцев) нарастающей атрофией проксимальных мышц нижних конечностей (передняя и задняя группа мышц бедра, подвздошно-поясничная мышца). Боль нехарактерна, нарушения чувствительности выражены слабо. Данные неврологического осмотра (отсутствие рефлексов), ЭНМГ и нормальная активность креатинфосфокиназы (КФК) позволяют отличить это состояние от проксимальных миопатий. Заболевание считается редким вариантом диабетической амиотрофии (которая асимметрична) и также характеризуется спонтанным выздоровлением со временем.

Полирадикулоплексопатия (диабетическая амиотрофия) является, вероятно, следствием поражения vasa nervorum (микроваскулит, микроангиопатия). Заболевание начинается остро или подостро с интенсивной боли по передней поверхности бедра, через некоторое время появляется и нарастает парез и атрофия передней группы мышц бедра. Парез и атрофия сохраняются много месяцев, в дальнейшем спонтанно исчезают. Диабетическая радикулопатия характеризуется острым течением и также спонтанным восстановлением (которое имеет место у 75 % пациентов в течение года). Основное проявление — боль по ходу нервных корешков, причем в отличие от радикулопатий при заболеваниях позвоночника чаще поражаются нижнегрудные и верхнепоясничные корешки, а не нижнепоясничные, как при вертеброгенных радикулопатиях. В связи с этим боль чаще локализуется по боковой поверхности туловища (межреберная, опоясывающая — по ходу дерматомов). Нижнепоясничные и верхнекрестцовые корешки также могут поражаться (и в этом случае зоной появления симптомов служит нижняя конечность), но при этом обычно вовлекаются и верхнепоясничные корешки. Дифференциальный  диагноз этой радикулопатий от более частых вертеброгенных заболеваний сложен. Патогномоничных симптомов или достоверных методов диагностики нет, но при диабетической радикулопатии слабо выражен вертебральный синдром (ограничение подвижности позво- ночника, напряжение паравертебральных мышц, сколиоз), боль не ослабевает в положении лежа и усиливается ночью. Изменения, выявляемые при рентгенографии, неспецифичны и не позволяют различать эти  типы радикулопатий[14].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечебно-профилактические мероприятия при СДС

 

Лечение диабетической нейропатии. Лечение ДПН состоит из четырех основных компонентов:

1. Достижение компенсации углеводного обмена.

2. Правильный уход за  ногами, позволяющий избежать повреждений и трофических язв стоп. 

3. Применение лекарственных средств.  

4. Немедикаментозные методы лечения.

Не вызывает сомнений тот факт, что первые два лечебных мероприятия имеют намного большее значение, чем остальные.

Компенсация углеводного  обмена оказывает влияние и на симптоматику, и на скорость прогрессирования, риск осложнений нейропатии. Более чем у 50 % пациентов с ДН наблюдается выраженная декомпенсация углеводного обмена. Известно, что гипергликемия — ведущий этиологический фактор ДН. Нормализация гликемии не только предотвращает прогрессирование нейропатии, но и значительно уменьшает проявления уже имеющейся ДН. Об этом свидетельствуют и многочисленные клинические наблюдения: при выходе из декомпенсации углеводного обмена нейропатическая боль часто полностью исчезает. Кроме того, в исследованиях у пациентов с пересаженной поджелудочной желез ой [39] на фоне стойкой нормализации гликемии исчезали симптомы ДН, прекращалось ее прогресс сирование и улучшалась функция нервных волокон.

Профилактика повреждений  стопе направлена именно на профилактику последствий нейропатии предотвращение того, чем она наиболее опасна.

Всем пациентам с СД необходимо выполнять специальные правила ухода за ногами. Однако строгость этих правил зависит от степени нарушений чувствительности. При нарушенной чувствительности данные ранее рекомендации следует изменить, а также объяснить пациенту особую важность их выполнения. Например, пациент с нормальной чувствительностью может подстригать ногти ножницами (не слишком коротко и не подстригая уголки). При нарушенной чувствительности (а также при снижении остроты зрения или порезах при обработке ногтей в анамнезе) ногти следует не подстригать, а подпиливать. Снижение чувствительности (особенно в сочетании с деформацией стоп) значительно повышает риск трофических язв и требует специального подбора или изготовления обуви. Пациентам из группы риска также требуется регулярный осмотр в КДС, профилактическая обработка стоп, чтобы устранить предъязвенные изменения.

Медикаментозное лечение  имеет доказанное влияние в первую очередь на симптоматику нейропатии. Существует два основных подхода к медикаментозному лечению ДН, в какой-то степени противоположных друг другу, хотя они могут использоваться и в комбинации:

Информация о работе Патоморфология тканей нижней конечности при синдроме диабетической стопы