Патоморфология тканей нижней конечности при синдроме диабетической стопы

Рис. 5. Микрофото. А – средняя треть голени. Выраженное сужение просвета сосуда (1) за счет фиброзной бляшки. В средней оболочке отложение депозитов солей кальция (2). Окр. гематоксилином и эозином, х40. Б – расщепление, фрагментация (1) и лизис (2) внутренней эластической мембраны задней большеберцовой артерии на нижней трети голени. Окр. по ван Гизону, х400. В – венозный сосуд на нижней трети голени. Облитерация просвета, организация тромботических масс (1). В расположенных рядом сосудах выявляются свежие тромботические массы (2). Окр. гематоксилином и эозином, х400.

В мелких сосудах выявляются немногочисленные свежие тромбы. Последние подтверждают прямую связь хронической посттромботической обтурации артериального и венозного русла с появлением трофических расстройств. В артериальной сети можно определить оголенные участки базальной мембраны за счет десквамации эндотелия сосудов. Утолщенная базальная мембрана имеет удвоенные зоны и мелкие перетяжки, а внутренняя эластическая мембрана становилась извитой, что особенно ярко проявляется при окраске препаратов по ван Гизону и Маллори. В области фиброзных бляшек внутренняя эластическая мембрана представляется расщепленной, фрагментированной, местами подвергшейся лизису (рис. 5б). Утолщение артериол и капилляров связано с плазматическим пропитыванием и пролиферацией эндотелиальных клеток. Впоследствии возникает гиалиноз стенки сосудов с сужением их просвета, который носит сегментарный или циркулярный характер и способствует углублению гемодинамических нарушений (рис. 6а). В периваскулярной зоне отмечается разрастание соединительной ткани и периваскулярный лейкодиапедез. В сосудах стопы - полнокровие, стаз, тромбообразование, диффузная лейкоцитарная инфильтрация и некроз в стенке. В связи с этим могут возникать мелкие кровоизлияния, а воспалительная реакция охватывает новые участки. Тромбообразование в микроциркуляторном русле усиливает ишемию тканей, способствует прогрессированию гнойно-некротических процессов. На фоне нарастающего отека тканей наступает сдавление сосудисто-нервного пучка с образованием нейротрофических язв. В нервных волокнах выявляются дистрофические изменения, диссоциация и участки демиелинизации (рис. 6б). В эндоневральных капиллярах возникают характерные для диабетической микроангиопатии плазматическое пропитывание стенки, пролиферация эндотелиоцитов и перицитов (рис. 6в).

Рис. 6. Микрофото. А – уровень нижней трети голени. Пролиферация эндотелиоцитов и отложения гиалиновых масс в стенке артериолы с сужением ее просвета. Окр. гематоксилином и эозином, х400. Б – нижняя треть голени. Структурные элементы нервного волокна сохранные с выраженным интерстициальным отеком и очаговой демиелинизацией. Окр. гематоксилином и эозином, х400. В – верхняя треть голени. Сохранность структурных элементов, вакуольная дистрофия и отек нервного волокна, гиалиноз эндоневрального сосуда (1). Окр. импрегнация серебром по В.А. Жухину, х400

В мышечной ткани бедренного сегмента обнаруживается незначительный отек, некоторое разволокнение мышечного каркаса, неравномерное полнокровие мелких и мельчайших сосудов. Разволокнение мышечных волокон, их гомогенизация, мелкие поля фиброза, интерстициальный отек и лейкоцитарная инфильтрация с примесью лимфоцитов, макрофагов, кариопикноз и кариолизис наблюдались в нижней трети голени. На стопе межуточный отек в мышечной ткани сопровождается диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, гистолизом, в отдельных случаях выявляются колонии микроорганизмов. Некробиотические изменения и очаги гистолиза обуславливают усиление миграции клеток крови в зону повреждения тканей. Все это способствует распространению гнойно-некротического процесса в проксимальном направлении.

В коже бедренного сегмента определяются паракератоз, четкое деление на эпидермис и дерму с умеренным отеком дермы и подлежащей жировой ткани. Четкое разграничение всех слоев эпидермиса и дермы сохраняется и на нижней трети голени, где выявлялись атрофия эпидермиса, сглаженность сосочкового слоя дермы, появление соединительной ткани в собственно дерме и атрофия ее придатков, умеренная, местами выраженная лейкоцитарная инфильтрация с небольшой примесью лимфоцитов. В поле зрения попадают редкие сосуды с утолщенной стенкой, практические не способные к течению крови. В коже стопы резко уменьшается количество сосудов и потовых желез, просвет протока сужается или закрывается совсем. Данная морфологическая структура характеризует сочетанное течение атрофических и склеротических процессов, что подтверждает наличие тонкой прослойки эпидермиса, сглаженность сосочкового слоя, диссоциация эластических структур дермы.

Рис. 7. Микрофото. Активность НАД·Н₂-ДГ в коже: а – высокая активность на уровне резекции бедра (169,7±8,27 усл.ед.;  100%); б – умеренная активность на уровне средней трети голени (122,4±13,9 усл. ед.; 71,9%). Тетразолиевый метод Берстона с использованием нитро-СТ 

Рис. 8. Микрофото. Активность ЩФ в дерме: а – высокая активность на уровне резекции бедра (116,3±7,8 усл.ед.; 100%); б – умеренная активность на уровне средней трети голени (103,8±4,2 усл.ед.;89,2%). Реакция азосочетания по Берстону с использованием АS-ВS-фосфата нафтола

Рис. 9. Микрофото. Активность КФ в эпидермисе: а – умеренная активность на уровне резекции бедра (115,9±11,6 усл.ед.; 100%); б – высокая активность на уровне средней трети голени (138,4±6,3 усл.ед.; 119,4%). Реакция азосочетания по Берстону с использованием АS-ВS-фосфата нафтола.

При изучении кровоснабжения тканей нижней конечности использовались методы количественной патологической анатомии с определением толщины  стенки сосудов и их внутреннего диаметров (табл. 1) [8]. Приведенная таблица иллюстрирует нарастающее сужение просвета сосуда за счет утолщения стенки артериол и капилляров в дистальных отделах ампутированной нижней конечности. Столь значимые нарушения кровотока оказывали негативное влияние на метаболизм в тканях

Таблица 1

Морфометрические показатели артериол в различных сегментах нижней конечности при диабетической гангрене (М±m)

 Между тем, показатели активности ферментов в коже и мышцах на уровне резекции бедра обычно выше таковой уровня верхней трети голени, однако без достоверных различий. Последние демонстрируют одинаково высокий уровень метаболизма как на бедре, так и на верхней трети голени. На основание результатов многих исследований существуют морфологические критерии жизнеспособных и некротизированных тканей, благодаря которым возможно произвести рациональную ампутацию конечности: анатомо-функциональные показатели - кожные покровы, проходимость сосудов и выраженность атеросклероза, степень сужения просвета артерий, рентгенологические признаки; гистологические показатели – мышечная ткань, нервные волокна, воспалительная реакция, кожные покровы, артерии среднего калибра (тип атеросклероза), сосуды микроциркуляторного русла; морфометрические показатели сосудов – внутренний диаметр артериол, толщина стенки артериол; гистоэнзиматические показатели – щелочная фосфатаза, НАД·Н₂-дегидрогеназа, кислая фосфатаза (рис. 7,8).

Достаточно частым осложнением СДС являются гнойно-деструктивные поражения, а именно трофические язвы. Выделяют нейропатическую и ишемическую (нейроишемическую) язвы. Для дифференциальной диагностики используют различные клинико-морфологические критерии (табл. 2)

Таблица 2

Общеизвестно, что ни один из названных признаков не является патогномоничным. Об этиологии СДС следует судить скорее по количеству признаков той или иной формы, присутствующих у пациента. При сочетании ДН и ангиопатии одно состояние может маскировать проявления другого. Примером служит отсутствие типичной ишемической боли из-за снижения болевой чувствительности при нейропатии.

Следует помнить, что пальпируемость хотя бы одной из двух артерий стопы исключает выраженную ишемию [21]. Вместе с тем эта ситуация (т.е. доступность пальпации лишь одной из двух артерий стопы) является веским основанием для полноценного ангиологического обследования пациента. У небольшой части пациентов имеет место незамкнутость подошвенной артериальной дуги. В этом случае часть стопы может хорошо кровоснабжаться (например, ветвями передней большеберцовой артерии), а другая (например, в бассейне задней большеберцовой артерии) — находиться в состоянии ишемии. Однако в повседневной практике такая ситуация встречается нечасто.

Диагностика синдрома диабетической стопы

Оценка клинических  симптомов. На практике целесообразна классификация жалоб пациента по шести основным синдромам. Определение ведущей причины жалоб позволяет проводить целенаправленное и достаточно эффективное лечение. Следует помнить и о возможности сочетания нескольких форм поражения, требующих одновременного лечебного воздействия.

Синдром нейропатической боли. Пациенты жалуются на боль в дистальных отделах обеих стоп, усиливающуюся ночью и ослабевающую при движении (ходьба, гимнастика, массаж). Характерны и другие проявления сенсорной нейропатии: онемение, жжение или охлаждение стоп, парестезии. Часто встречается повышенная реакция на болевой раздражитель (гипералгезия) или прикосновение (гиперестезия), а также восприятие неболевого раздражителя как болевого (аллодиния), например болезненность прикосновения одеяла, простыни. Моторная нейропатия проявляется слабостью в ногах при ходьбе, особенно при ходьбе по лестнице. Верификация диагноза: оценка различных видов чувствительности  (вибрационной, тактильной, температурной), электронейромиография (ЭНМГ) и другие инструментальные методы. Диагноз моторной формы ДПН подтверждается обнаружением дистального выпадения сухожильных рефлексов или нарушенной проводимости по моторным нервным волокнам при ЭНМГ. Выявленное поражение периферических нервов в нетипичных случаях требует дифференциального диагноза с алкогольной или токсической (лаки, краски, тяжелые металлы, органические растворители и др.) нейропатией, а также с нейропатиями при дефиците витаминов (В1, В6, В2, фолиевой и пантотеновой кислот), паранеопластических процессах. В ряде случаев достаточно данных анамнеза. Принципы дифференциальной диагностики нейропатии изложены в руководствах по неврологии, в неясных случаях в обследовании должен принимать участие специалист-невролог[14].

Синдром ишемической  боли. Пациенты с ХАН II стадии жалуются на ПХ боль в мышцах голеней или (реже) бедер, возникающая после прохождения определенной дистанции (относительно постоянной для каждого пациента). Эта боль заставляет пациента останавливаться и довольно быстро проходит после остановки. Может быть поражена как одна, так и обе конечности. Следует помнить, что у части больных (обычно пожилых) даже при значительных нарушениях магистрального кровотока симптомы ПХ могут отсутствовать из-за других состояний, которые ограничивают выполнение физической нагрузки (стенокардия, сердечная недостаточность), или малоподвижного образа жизни. При физикальном обследовании больных обычно не удается определить пульсацию на артериях стоп (тыльная артерия стопы и задняя большеберцовая артерия). Для простоты оценки пульсацию рекомендуют характеризовать как [40]: