Бронхиальная астма

Бета-1 – локализуются в сердце, их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления.

Бета-2 – локализуются преимущественно в мышцах бронхов, в сосудах головного мозга, сердца, легких. Стимуляция этих рецепторов вызывает расширение бронхов, угнетает выделение биологически активных веществ из тучных клеток.

После этого небольшого экскурса в анатомию и физиологию нервной  системы вернемся к дыхательной  системе. Итак, активизирует дыхательную  систему симпатическая нервная  система: расширяются бронхи, учащается  сердцебиение, усиливается кровообращение, обмен веществ, высвобождается энергия, интенсифицируется обмен углекислого  газа на кислород. Когда необходимость  в активных действиях отпадает, то доминирует парасимпатическая нервная  система: бронхи сужаются, урежается сердцебиение, снижается интенсивность кровообращения, энергия накапливается (синтезируется), уменьшается обмен углекислого газа на кислород. После того как были открыты рецепторные механизмы управления нервной системой, были созданы лекарственные препараты, которые способны угнетать или стимулировать адренорецепторы и холинорецепторы^[6].

Физиология дыхательной  системы 

Как отмечалось в предыдущем разделе, дыхательная система состоит  из трех компонентов – воздухоносных  путей, легочной паренхимы и грудной  клетки с дыхательными мышцами. Каждая из этих структур играет свою важную роль в осуществлении дыхания.

 

Первый компонент  – воздухоносные пути. Здесь снижается скорость воздушного потока, он нагревается и очищается от чужеродных примесей.

При вдыхании в полости  носа, носоглотке, трахее и крупных  бронхах тип воздушного потока –  турбулентный – хаотичный и вихреобразный, а в мелких бронхах – ламинарный – упорядоченный и спокойный. Только при ламинарном типе газотока возможен полноценный обмен кислорода и углекислого газа между альвеолами и капиллярами. Скорость и объем воздушного потока регулируются за счет изменения интенсивности работы дыхательной мускулатуры и диаметра бронхов (при помощи симпатической и парасимпатической нервной системы, которые управляют сокращением или расслаблением гладкой мускулатуры). Атмосферный воздух, который мы вдыхаем, содержит 20,94% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота и разных инертных газов (аргон, неон, гелий и др.). В выдыхаемом воздухе содержится 16,3% кислорода, 4% углекислого газа, 79,7% инертных газов и азота. Как говорил М. Жванецкий, «вдыхая кислород, выдыхать норовим всякую гадость». Но сатирик был прав лишь отчасти, поскольку мы не только выдыхаем «всякую гадость», но и вдыхаем также «всякую гадость» – пыль, микроорганизмы, раздражающие газообразные вещества. Поэтому наш организм вынужден постоянно защищаться от этих вредных примесей.

Делает он это следующим  образом. Реснитчатый эпителий, располагающийся  на внутренней поверхности бронхов, покрыт тонким слоем защитной слизи  – 5 – 7 мкм. Эта слизь вырабатывается слизистыми железами, находящимися в стенке бронхов. Реснички эпителия синхронно двигаются с частотой 160 – 250 раз в минуту и продвигают слизь, смешанную с чужеродными частичками по направлению к трахее и гортани. В ротоглотке происходит заглатывание этой смеси, которая потом переваривается в желудке без вреда для организма. Благодаря этому механизму чужеродные агенты даже не попадают во внутреннюю среду организма. Если чужеродный агент все-таки вторгается в организм, то при помощи иммунной системы он обезвреживается. Если иммунная система не в силах справиться с повреждающим агентом, то возникает воспалительный процесс, при помощи которого организм стремится локализовать очаг повреждения, не допустить дальнейшего проникновения в органы и ткани чужеродного агента, ликвидировать последствия вторжения и восстановить поврежденные структуры^[7].

 

Второй компонент  – легочная паренхима. С точки зрения физики, легочная паренхима представляет собою подобие эластичного резинового баллона, заполняющегося воздухом при вдохе. На выдохе растягивание легких прекращается и легочная паренхима уменьшается в размерах – спадается. При различных заболеваниях, которые делают легочную паренхиму жесткой и менее эластичной, она перестает полностью спадаться, и поэтому уменьшается сила, с которой воздух выходит из легких. Это происходит, например, при таком осложнении бронхиальной астмы, как эмфизема легких.

 

Третий компонент  – грудная клетка и дыхательная  мускулатура, к которой относят межреберные мышцы, диафрагму и брюшную стенку. В норме дыхательные мышцы работают только на вдохе. При патологии, когда затрудняется выдох, дыхательные мышцы включаются в работу и стремятся вытолкнуть воздух из легких. Возникает характерная экспираторная одышка^[8].

ЧТО ТАКОЕ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА 

Согласно современному общепринятому  определению, бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения^[9].

Рассмотрим подробно ключевые понятия этого определения:

1. Название болезни «бронхиальная астма» означает, что заболевание проявляется одышкой, которая возникает в результате патологических процессов в бронхах. Слово «астма» с греческого переводится как «удушье, тяжелое дыхание, одышка»^[10].

2. Бронхиальная астма является хроническим воспалительным процессом, локализующимся в бронхах. Воспаление – это универсальная реакция организма, возникающая в ответ на действие любого повреждающего агента и характеризующаяся процессами, направленными на устранение этих агентов. При помощи воспаления организм старается не допустить дальнейшего распространения вредоносных факторов в организме, минимизировать последствия этого вторжения и восстановить уже поврежденные зоны. То, что воспалительный процесс является хроническим, означает, что заболевание имеет длительное течение и периоды обострения чередуются с периодами отсутствия клинических признаков болезни. Основными клетками, которые принимают участие в воспалительном процессе, являются эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоциты и др.^[11].

3. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов означает увеличение чувствительности бронхиального дерева к различным раздражителям, которые в здоровом организме не вызывают никаких реакций.

4. В результате воздействия различных раздражителей на фоне гиперреактивности происходит нарушение проходимости бронхов – обструкция. Обструкция обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов, повышением степени воспаления, нарушением секреторной функции и отеком слизистой оболочки бронхов, образованием слизистых пробок.

5. В результате развивается характерная клиническая картина – приступы одышки, чувства заложенности в груди, кашля, свистящих хрипов. Эти симптомы чаще всего появляются по ночам или ранним утром^[12].

Для точной постановки диагноза недостаточно только лишь наличия классической картины заболевания, поэтому при  появлении вышеуказанных симптомов  проводят необходимые диагностические  процедуры^[13].

6. Приступы бронхиальной астмы проходят самостоятельно или при помощи специальной терапии, поэтому говорят об обратимости обострений. Под термином «обратимость» обычно понимают быстрое увеличение показателей функции внешнего дыхания, которое появляется через несколько минут после ингаляции бронхолитика быстрого действия или более медленное улучшение функции легких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения адекватной, поддерживающей терапии, например ингаляционными ГКС^[14].

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ 

Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы. Одну группу называют внутренними  факторами. К ним относятся характеристики, присущие самому организму. Ко второй группе относят внешние факторы, среди которых наиболее значимыми  являются аллергены, инфекции, профессиональные «вредности», курение, загрязнение  воздуха внутри и снаружи помещений^[15] (табл. 1). Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

 

Таблица 1

Внутренние факторы 

К внутренним факторам относятся  наследственные генетические факторы, пол, ожирение.

Наличие какого-либо внутреннего  фактора не означает 100%-ной вероятности  возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы  заболеть при воздействии внешних  факторов.

Генетические  факторы

К развитию бронхиальной астмы  предрасполагают нарушения в  следующих генах^[16]:

• Гены, ответственные за выработку иммуноглобулинов^[17] класса E. Эти гены определяют количество выработки аллергенспецифических антител в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Исследователи установили, что распространенность бронхиальной астмы среди лиц с высоким уровнем иммуноглобулина Е значительно выше по сравнению с теми, кто имеет низкие его значения^[18].

• Гены, ответственные за проявления бронхиальной гиперреактивности. Чем выше степень бронхиальной гиперреактивности, тем больше вероятность заболеть бронхиальной астмой.

• Гены, ответственные за синтез медиаторов воспаления (например, цитокинов, хемокинов и др.). Образование этих веществ увеличивается при повреждении генов. Чем больше образуется медиаторов воспаления, тем выше вероятность возникновения бронхиальной астмы.

Чаще всего наследуется  аллергическая форма бронхиальной астмы.

Если один из родителей  болен этой формой астмы, то вероятность, что заболеет ребенок, составляет 25 – 30%. Если болеют оба родителя, то вероятность  равна 75%. Каждый третий пациент с аллергической астмой имел одного или двух родителей, страдающих этой патологией.

Пол

Причины половых различий в заболеваемости бронхиальной астмой не установлены. У детей младше 14 лет распространенность бронхиальной астмы у мальчиков почти в 2 раза выше, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и среди взрослых больных бронхиальной астмой женщин больше, чем мужчин^[19].

Ожирение

При ожирении имеет место  нарушение обмена некоторых биологически активных веществ, в частности лептина, который способствует развитию хронического воспалительного процесса в бронхах^[20].

Лептин – гормон, который вызывает чувство сытости. В норме лептин выделяется жировой тканью в ответ на прием пищи и подавляет чувство голода. При ожирении его действие нарушается. Лептин начинает вырабатываться в больших количествах, но чувство сытости не наступает, даже при приеме обильного количества пищи. Возникает порочный круг: чем больше вырабатывается лептина, тем больше становится жировой ткани, а чем больше жировой ткани, тем больше вырабатывается лептина. В свою очередь, увеличенное количество лептина способствует развитию бронхиальной астмы.

Определить, избыточна ли масса тела, можно по формуле Кетле, согласно которой рассчитывают индекс массы тела (ИМТ):

 

Таблица 2

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

Современные исследования показывают, что в России примерно 60% женщин и 55% мужчин страдают избыточной массой тела.

Чем выше степень ожирения, тем тяжелее течение заболевания  и выше частота обострений бронхиальной астмы^[21].

Внешние факторы 

К наиболее распространенным внешним факторам, которые провоцируют  развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относятся: бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи  домашней пыли); аллергены животных, покрытых шерстью; аллергены тараканов; грибковые аллергены; пыльцевые  аллергены; химические вещества.

К факторам неаллергической  природы относят загрязнение  воздуха внутри и снаружи помещений, курение, простуды, прием ацетилсалициловой  кислоты.

Аллергены клеща домашней пыли

О том, что обычная комнатная  пыль может вызывать одышку, было замечено еще в XVII в. голландским врачом ван Гельмонтом, который наблюдал монаха, задыхавшегося при подметании пола.

Что же такое пыль? Это  частички не более 0,1 мм в диаметре, в среднем 0,005 мм. Большая часть  домашней пыли (примерно 80%) – это  отшелушившиеся частички кожи. В состав пыли также входит перхоть животных и человека, насекомые, их остатки  и выделения, волокна хлопка и  льна, вата, пух, частички клея из мебели, книжных переплетов. Пыль непрерывно образуется при старении и разрушении домашних предметов из ткани –  матрацев, подушек, мягкой мебели, ковров, занавесок, мягких детских игрушек.

Расчеты ученых показывают, что каждый день мы вдыхаем 12 тыс. л воздуха, а с ними 6 млрд пылинок, что составляет около двух столовых ложек пыли.

По оценкам экологов, домашний воздух в 4 – 6 раз грязнее и в 8 – 10 раз токсичнее наружного^[22].

Но и это еще не все. В середине XX в. ученые обнаружили в  домашней пыли клещей размером 0,1 – 0,5 мм, похожих на пауков и невидимых  невооруженным глазом. В настоящее  время в домашней пыли обнаружено уже более 150 видов клещей, но только два из них являются источниками  аллергенов. Один из них называется Dermatophagoides pteronyssinus, другой – Dermatophagoides farinae. Питаются клещи кусочками отшелушившейся кожи человека (отсюда и их латинское название Dermatophagoides – «питающиеся кожей»).

Сам по себе клещ практически  не представляет никакой опасности  для человека. Он не портит продукты и не переносит инфекционные заболевания, как мыши, крысы, мухи; не разносит яйца паразитов, как тараканы, муравьи. Однако продукты жизнедеятельности клещей (особенно фекалии) и мелкие фрагменты  погибших клещей обладают исключительной способностью вызывать аллергию. Поднявшись в воздухе, эти аллергены подолгу  не оседают, а при вдыхании попадают в дыхательные пути человека, что  наиболее опасно для астматиков. Домашние пылевые клещи живут около 4 месяцев. В течение этого времени клещ производит фекалий в 200 раз больше собственного веса.