Бронхиальная астма

В результате стимуляции антигеном  молекула иммуноглобулина специфически изменяется и превращается в антитело, предназначенное для уничтожения  только «своего» антигена. Таких модификаций  у молекулы иммуноглобулина может  быть не менее 100 000 000!!! Это означает, что каждый класс иммуноглобулинов способен отразить атаки столь многочисленного и разнообразного количества антигенов! Это удается благодаря тому, что под воздействием антигена иммуноглобулины, сохраняя основную свою структуру, видоизменяют определенные части молекулы, которые становятся специфичными к определенному антигену. В результате такой модификации антитело способно соединиться с антигеном. Образовавшийся комплекс антиген – антитело уже не опасен для организма: при помощи специальных механизмов он уничтожается и продукты распада выводятся из организма. Такие процессы характерны для здорового организма, и мы даже не ощущаем, какие сложные иммунные механизмы постоянно защищают нас от различных вредных веществ.

Но к сожалению, в силу разных причин (например, воздействие  внешних факторов на фоне наследственной предрасположенности) нормальные иммунные механизмы могут нарушиться. Это  означает, что иммунная система будет  неадекватно отражать атаки антигенов. В таком случае может возникнуть чрезмерная реакция иммунной системы  на действие антигенов, и в результате пострадает сам организм^[34]. Это состояние называют аллергией, или гиперчувствительностью. Аллергия – это иммунная реакция организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы, которая сопровождается повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов^[35]. Антиген, который вызывает аллергическую реакцию, называют аллергеном.

Согласно общепринятой классификации  Джелла и Кумбса, выделяют четыре типа аллергических реакций^[36]:

• Тип I аллергической реакции – реакция немедленного типа (синонимы: атопический, реагиновый, анафилактический тип). При такой реакции антиген взаимодействует с антителом в виде иммуноглобулина E, который располагается на тучных клетках и базофилах. В результате клетки выделяют биологически активные вещества, способствующие развитию воспалительного процесса в бронхах и спазму гладкой мускулатуры бронхов^[37]. Реакции I типа развиваются в течение 10 – 15 мин после контакта с аллергеном. Чаще всего антигенами являются вещества, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных).

• При II типе аллергической реакции взаимодействие комплекса антиген – антитело происходит на мембранах клеток различных органов и тканей, что приводит к их повреждению и разрушению. Этот тип реакции называют цитотоксическим, т. е. разрушительным для клеток. Антитела при таком типе реакции представлены, главным образом, иммуноглобулинами типа G и M.

• При III типе аллергической реакции (иммуннокомплексная аллергическая реакция) образование комплекса антиген – антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. В результате образовавшиеся иммунные комплексы вызывают повреждение и разрушение тканей. Антитела при таком типе реакции представлены, главным образом, иммуноглобулинами типа G и M.

• Аллергическую реакцию IV типа называют аллергической реакцией замедленного типа (синонимы: гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакции роль антител выполняют лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные иммуноглобулинам. Сами же иммуноглобулины в таком типе аллергической реакции не участвуют, а все патологические процессы обусловлены взаимодействием лимфоцитов с антигеном. В результате такого взаимодействия выделяются лимфокины, которые способствуют развитию воспаления. Реакции IV типа развиваются через 24 – 48 ч после контакта с аллергеном. Этот вид аллергии формируется при некоторых инфекционных заболеваниях – туберкулезе, сифилисе и др., а также при пересадке чужеродных органов и тканей (пересадка сердца, почки и т. д.), проявлениях аутоаллергии (т. е. аллергической реакции на собственные органы и ткани).

При бронхиальной астме развиваются  в основном аллергические реакции I, III и IV типов. Вне зависимости от того, какой тип аллергической  реакции имеет место, все они  запускают процессы воспаления. Воспаление может быть вызвано не только антигенами, но и иными внешними факторами, которые  были рассмотрены в разделе «Причины развития бронхиальной астмы».

Таким образом, в результате действия либо аллергических, либо неаллергических  причин возникает хронический воспалительный процесс. Это приводит к развитию гиперреактивности бронхов^[38]. Образно говоря, сущность гиперреактивности состоит в том, что организм начинает «стрелять из пушки по воробьям». Бронхи реагируют на малейшие раздражители (которые в норме не вызывают никакого эффекта) чрезмерной реакцией, приводящей к спазму бронхов и выделению мокроты. В результате развивается приступ бронхиальной астмы.

В зависимости от того, какие  механизмы приводят к развитию хронического воспаления и формированию гиперреактивности, различают следующие виды бронхиальной астмы:

• Аллергическая бронхиальная астма, когда причиной развития заболевания являются аллергические процессы и удается выявить внешний аллерген.

• Неаллергическая бронхиальная астма, когда причиной развития хронического воспаления и приступов удушья являются неаллергические процессы (т. е. эти процессы протекают без участия иммунной системы).

• Бронхиальная астма смешанного генеза (происхождения) – в этом случае могут быть задействованы оба механизма развития (инициации) хронического воспаления^[39].

Что происходит во время приступа бронхиальной астмы 

В результате чрезмерной реакции  бронхиального дерева на различные  раздражающие факторы возникает  спазм мускулатуры бронхов и  выделение густой слизи, которая  скапливается на поверхности дыхательного эпителия.

По этой причине возникает  кашель, одышка и хрипы. Проходимость дыхательных путей резко снижается, нарушается газообмен в легких, что  выражается в недостаточном поступлении  кислорода и накоплении избыточного  количества углекислого газа. Организм пытается восстановить нарушенный газообмен  усиленным дыханием, что выражается в виде одышки, и вывести мокроту, которая мешает дыханию, при помощи кашля. При прохождении воздуха  в бронхах с мокротой возникают  звуковые колебания – хрипы, которые  слышны даже на расстоянии.

При недостатке кислорода  организм переключается на малопродуктивные бескислородные процессы, что дает возможность поддерживать жизнь на весьма незначительный промежуток времени. Если приступ удушья длится недолго, то никаких серьезных осложнений не бывает и последствия приступа быстро проходят. Если приступ удушья затягивается и переходит в астматический статус, то постепенно развивается повреждение всех органов и систем в результате кислородного голодания. Кроме того, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и головного мозга. Если помощь оказана несвоевременно или болезнь не поддается лечению, может наступить гибель.

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ 

Около VIII в. до н. э. – в произведении Гомера «Илиада» упоминается о заболевании, проявляющемся периодическими приступами затрудненного дыхания. В качестве средства, предотвращавшего приступ, рекомендовалось носить амулет из янтаря. С этим заболеванием сталкивается один из персонажей произведения врач и военачальник Махаон. Необходимо отметить, что в те времена врачи пользовались большим уважением и почетом. Как писал Гомер: «Опытный врач драгоценнее многих других человеков...»^[40].

V в. до н.  э. – историк Геродот в своем труде «История в девяти книгах» предположил, что между приступами удушья и временем года существует тесная взаимосвязь.

Самый знаменитый врач древности  Гиппократ^[41] назвал периодически возникающие приступы затрудненного дыхания «астмой», что в переводе с греческого означает «удушье». Он считал, что такие приступы провоцируются сыростью и холодом. В качестве лечения предлагал вдыхать дым, который дает при сжигании трава эфедры. Этот метод лечения остается актуальным до настоящего времени как прообраз ингаляционной терапии, т. е. вдыхание лекарственных средств с лечебной целью. Эфедрин^[42], который входит в состав травы эфедры, применяется до сих пор для лечения бронхиальной астмы.

Конец I – начало II в. – греческий врач Аретей^[43] предложил первую классификацию астмы. Он различал две формы: при первой форме приступы удушья провоцируются холодным и влажным воздухом, при второй – физической нагрузкой. Аретей считал, что у мужчин астма имеет более тяжелое течение и они чаще умирают от астмы, хотя болеют реже, чем женщины. Наиболее благоприятно, считал Аретей, протекает астма у детей, которые имеют хорошие шансы выздороветь.

Середина II в. – римский врач Гален^[44] изучает в эксперименте механизм возникновения астмы и причины, вызывающие приступы удушья.

XVI в. – итальянский врач и математик Джироламо Кардано (1501 – 1576) в одном из своих трудов описывает случай удачного излечения английского священнослужителя. В качестве лечения были предписаны диета, физические упражнения и замена пуховой перины, на которой пациент спал, на подстилку из обычной ткани.

XVII в. – голландский врач ван Гельмонт (1579 – 1644) описывает приступы астмы у пациентов, возникающие при вдыхании домашней пыли, дыма и при употреблении рыбы. Им было высказано предположение, что астма – это болезнь, протекающая в бронхах.

Английский врач Томас  Сиденхем (1624 – 1689) считал причиной бронхиальной астмы «засоренность» бронхов.

XVIII в. – английский анатом и хирург Джон Хантер (1728 – 1793) предположил, что приступ астмы возникает в результате сокращения мышц бронхов.

Лечение астмы в то время  состояло из кровопускания, прикладывания  пиявок и шпанских мушек^[45].

XIX в.

1820 –  1830 гг. – французский врач Р. Лаэннек (1781 – 1826) и русский врач М. Е. Мудров (1772 – 1831) почти одновременно публикуют работы, в которых причиной бронхиальной астмы назван невроз.

1830 г. – американский врач Дж. Эберли высказал предположение, что в возникновении бронхиальной астмы большую роль играет наследственность.

1838 г. – русский терапевт Г. И. Сокольский (1807 – 1881) в своем труде «Учение о грудных болезнях» впервые в отечественной медицине дал классическое описание приступа бронхиальной астмы. Он считал, что причиной развития астмы является воспалительный процесс в бронхах.

Первая половина XX в.

1906 г. – австрийский врач-педиатр Клеменс фон Пирке^[46] (1874 – 1929) предложил термин «аллергия» для обозначения иммунных реакций, сопровождающихся не защитой, а повреждением организма.

1910 –  1920 гг. – русские врачи Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов и американский физиолог С. Дж. Мелтц высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

В начале XX в. в организме человека обнаружено химическое вещество, снимающее приступы бронхиальной астмы, которое назвали адреналин. Впоследствии это вещество было синтезировано искусственным путем и применялось некоторое время как основное лекарственное средство для лечения астмы.

В первой половине XX в. бронхиальная астма не была распространенной болезнью – уровень заболеваемости составлял  менее 1% населения.

Вторая половина XX в. – характеризуется стремительным ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Причинами считают глобальное ухудшение экологии, повальное курение, неправильное употребление антибиотиков (при котором происходит не излечение, а переход из острого в хронический процесс). Лавинообразное увеличение случаев бронхиальной астмы побудило исследователей начать интенсивное изучение этого заболевания.

1980-е  гг. – в различных странах появились руководства по лечению бронхиальной астмы. Однако в связи с повсеместным ростом заболеваемости возникла необходимость объединения усилий по изучению бронхиальной астмы в глобальном мировом масштабе.

Поэтому в начале 1990-х гг. под эгидой ВОЗ была создана международная организация под названием «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» (англ. – Global Initiative for Asthma или сокращенно – GINA). В эту организацию вошли ведущие специалисты в области лечения бронхиальной астмы из многих стран.

Результатом деятельности GINA явился доклад рабочей группы «Глобальная  стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы». Необходимо отметить, что создание такого руководства  по важнейшим вопросам борьбы с астмой было бы невозможно без развития доказательной  медицины^[47]. В этом докладе был представлен всесторонний план лечения бронхиальной астмы, направленный на снижение инвалидизации и частоты преждевременной смерти от этого заболевания, рекомендации, позволяющие пациентам вести полноценную и активную жизнь. Была разработана программа развития взаимодействия между врачами, лечебными учреждениями и официальными инстанциями с целью распространения информации о подходах к лечению, а также для того, чтобы обеспечить внедрение результатов научных исследований в стандарты лечения бронхиальной астмы. На основе доклада рабочей группы были подготовлены публикации, переведенные на разные языки для укрепления международного сотрудничества в области лечения бронхиальной астмы и распространения информации. Эти рекомендации регулярно пересматриваются с учетом накопленного опыта и достижений современной медицины. В настоящее время действуют рекомендации 2007 г., дополненные в 2008 г.

С целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме бронхиальной астмы и возможностям ее решения совместными усилиями в 2001 г. «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» стала инициатором  проведения ежегодного Всемирного дня  по борьбе с бронхиальной астмой (первый вторник мая). Впервые Всемирный  день астмы отмечался в 1998 г. 35 странами в рамках первой Всемирной встречи  по проблемам астмы, состоявшейся в  Барселоне (Испания).