Лекции по "Медицине"

Триггером обмороков во время дефекации  служит резкая декомпрессия прямой кишки. Определенную роль может играть также эффект пробы Вальсальвы — снижение венозного возврата и, как следствие — МОС и АД. Эти обмороки отмечаются чаще у лиц пожилого возраста в ночное время.

Возникновение обморока или предобморочного состояния при ортостатической артериальной гипотензии обусловлено резким снижением перфузионного давления в сосудах головного мозга вследствие нарушения вегетативного обеспечения адаптации к изменению положения тела. При идиопати-ческой ортостатической артериальной гипотензии вследствие первичной вегетативной недостаточности в случае отсутствия видимой неврологической патологии этому способствуют избыточное скопление крови в венозной системе при продолжительном пребывании в постели из-за болезни, длительном стоянии, беременности, дегидратации (в том числе при надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме, сахарном диабете) и физическая де-тренированность. Болеют чаще мужчины пожилого возраста. Обмороки возникают обычно по утрам и могут провоцироваться жарой в помещении и физической нагрузкой. В отличие от обмороков ваго-вагального происхождения они не сопровождаются брадикардией, повышенным потоотделением и выраженным побледнением кожи. При тщательном расспросе часто удается выявить начальные признаки вегетативной дисфункции других органов и систем — запор, нарушения мочеиспускания и потенции.

Дш подтверждения диагноза используют пробу с пассивным подъемом головного конца кровати. Ее результат считается положительным при появлении в течение 5 мин одного или более из следующих критериев: а) снижения систолического АД на 30 мм рт. ст. или более; б) снижения диастоличе-ского АД на 15 мм рт. ст. или более; в) снижения среднего АД на 20 мм рт. ст. или более ( P . Low и соавт., 1995).

Сходную картину имеют обмороки при прогрессирующей вегетативной недостаточности с множественной атрофией органов и систем. Заболевание характеризуется дегенеративными изменениями в центральных ядрах блуждающего нерва, substantia nigra мозжечка, боковых столбах спинного мозга и симпатических ганглиях. Это обуславливает преимущественное поражение афферентных путей рефлексов, регулирующих адаптацию сосудистого тонуса к изменениям положения тела, в то время как при идиопатической ортостатической артериальной гипотензии поражаются эфферентные пути, Обмороки могут быть как первым проявлением системного заболевания, так и появляться на фоне полиорганной симптоматики.

В клинической практике значительно  чаще приходится встречаться с вторичной  вегетативной недостаточностью вследствие нейропатий, обусловленных хроническими заболеваниями обмена веществ (сахарный диабет, пор-фирия и др.), злокачественными опухолями, инфекциями.

Ортостатическая артериальная гипотензия лекарственного генеза как причина  обмороков может быть связана  с приемом различных периферических вазоди-лататоров (нитратов, а-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов), симпатолитических, мочегонных средств, транквилизаторов, антидепрессантов и препаратов, применяемых для лечения паркинсонизма.

При цереброваскулярных заболеваниях истинные обмороки встречаются относительно редко и часто требуют дифференциальной диагностики с имитирующими их транзиторными ишемическими атаками и головокружением.

При тяжелых окклюзирующих поражениях брахиоцефаль-ных и сонных артерий  вследствие атеросклероза или болезни Такаясу обмороки могут возникать при относительно неболь-

шом снижении АД, вызванном преходящим уменьшением МОС, как, например, при  переходе в вертикальное положение. Их причиной может быть также механическое сдавление позвоночных артерий при выраженном остеоартрозе шейного отдела позвоночника или наличии добавочного шейного ребра, обусловленное переразгибанием головы и ее резким поворотом в сторону. При этом, однако, обморок следует отличать от головокружения как проявления вертебрально-базилярной недостаточности (см. ниже).

Синдром подключичного обкрадывания, обусловленный выраженным стенозом в проксимальном сегменте этой артерии, может вызывать обморок при движениях верхней конечности из-за уменьшения мозгового кровотока в результате сброса крови в ее дистальный сегмент. Диагностическое значение имеют снижение сегментарного давления на плечевой артерии со стороны поражения и выслушивание сосудистого шума в проекции сужения.

При наличии заболеваний  сердца первичные нарушения ритма и проводимости являются самой частой причиной обмороков. Их возникновение у таких больных обусловлено резким снижением АД в результате критического уменьшения МОС как следствия выраженной брали- или тахикардии. Кроме величины ЧСС, развитие симптоматичной артериальной гипотензии зависит от наличия дисфункции миокарда желудочков и ее выраженности, центрального объема крови и реактивности периферических сосудов.

При синдроме слабости синусового узла, обусловленном первичными дистрофическими изменениями и фиброзом в синусовом узле и миокарде предсердий, возникновение обмороков вызывают паузы продолжительностью 10—15 с и более, которым способствует преходящее повышение тонуса блуждающего нерва. Такие паузы могут отмечаться после окончания эпизода свойственной этим больным мерцательной аритмии или предсердных экстрасистол.

Обморок как проявление синдрома Морганьи — Адам с а — С токе а  при предсердно-желудочковой блокаде II — III степени развивается либо в момент ее возникновения, в  период разогрева нижележащего водителя ритма, либо, в случаях стойкой предсердно-желудочковой блокады, при

замедлении или временном отказе этого водителя, когда сниженный МОС не может обеспечить адекватный мозговой кровоток. Таким приступам больше подвержены больные с дистальным типом блокады, обусловленным органическим по ражением волокон Гиса — Пуркинье. При нарушениях внут-рижелудочковой проводимости риск возникновения приступа Морганьи — Адамса — Стокса повышен при двухпучко-вых (бифасцикулярных) блокадах в сочетании с удлинением интервала Р— Q , особенно когда продолжительность интервала Н— V превышает 100 мс. Следует помнить, что при заболеваниях проводящей системы сердца причиной обмороков могут быть не только брадиаритмии, но и желудочковая тахикардия.

Пароксизмы суправентрикулярной  тахикардии относительно редко приводят к кратковременной потере сознания, даже при наличии указанных выше способствующих факторов. Среди различных форм этой аритмии основной причиной обмороков является реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия, часто протекающая с выраженным учащением ритма желудочков. При предсердно-желудочковой узловой тахикардии нарушению гемодинамики может способствовать совпадение систолы желудочков и предсердий. Подтвердить связь суправентрикулярной тахикардии с обмороком позволяет воспроизведение сопутствующей ему симптоматики при индукции аритмии с помощью программируемой ЭКС.

Среди всех видов аритмий возникновение  обмороков чаще всего вызывает желудочковая тахикардия, в том числе типа пируэт на фоне удлиненного интервала Q —Т. В большинстве случаев она связана с тяжелым органическим поражением миокарда, сопровождающимся его выраженной дисфункцией, которая при учащении ритма способна приводить к выраженной артериальной гипотензии. Установление такого генеза обмороков с помощью неинвазивных методов диагностики — суточного мониторирования ЭКГ и ее регистрации с помощью специального устройства, активируемого больным при появлении первых симптомов нарушения состояния или сразу после прихода в себя после обморока, однако, сопряжено со значительными трудностями ввиду редкости спон-

тайного возникновения желудочковой тахикардии. Поэтому 

для ее индукции и оценки влияния на гемодинамику часто приходится прибегать  к ЭФИ.

При ряде органических заболеваний сердца с низким МОС, не способным существенно увеличиваться при возрастании потребностей организма в кислороде и питательных веществах, обмороки могут возникать и без связи с тяжелыми аритмиями или провоцироваться сравнительно доброкачественными нарушениями ритма, например пароксизмом мерцания предсердий с относительно небольшой тахикардией. Для большинства таких заболеваний характерно наличие препятствия изгнанию крови из левого или правого желудочка или нарушения их наполнения в период диастолы, При этом важную роль в снижении системного АД и перфузии головного мозга приобретают рефлекторные периферическая вазодилатация и брадикардия, которые не сопровождаются адекватным приростом МОС. Этот механизм обусловливает возникновение обмороков при физической нагрузке у больных с клапанным стенозом устья аорты и гипертрофичес кой кардиомиопатией. При тетраде Фалло снижение ОПСС сопровождается увеличением величины внутрисердечного сброса крови справа налево, что приводит к усугублению выраженности артериальной гипоксемии, способном вызвать обморок. Рефлекторная системная вазодилатация в сочетании с редукцией сосудистого русла легких часто вызывает обмороки при развитии ТЭВЛА, а также при высоких первичной легочной гипертензии и легочной гипертензии вследствие синдрома Эйзенменгера в условиях физической нагрузки. Для больных с миксомой левого предсердия характерна связь обмороков с определенным положением тела. Преходящее и подчас значительное препятствие току крови может возникать при дисфункции протезов клапанов сердца. При тампонаде сердца, сопровождающейся резким нарушением наполнения обоих желудочков, обмороки встречаются редко, главным образом при присоединении нарушений ритма.

Обморок может быть одним из первых проявлений острого инфаркта миокарда. Так, по данным М. Pathy (1967), его часто та в дебюте этого заболевания у больных в возрасте старше 65 лет составляет 7 %. Патогенез таких обмороков сложен и

обусловлен сочетанием нескольких факторов — таких, как преходящее снижение МОС, остро возникшие нарушения сердечного ритма и проводимости и рефлекторные вазодила-тация и брадикардия. Последние наиболее характерны для острого инфаркта миокарда задней локализации (рефлекс Бе-цольда — Яриша).

Многофакторный  патогенез обмороков встречается также у больных пожилого возраста при отсутствии острых сердечных катастроф. Благоприятными условиями для их возникновения являются развивающееся с возрастом нарушение функционирования рефлексов, в частности барорецепторно-го, уменьшение резерва мозгового кровотока из-за патологии экстракраниальных артерий и шейного отдела позвоночника и наличие хронических полиорганных заболеваний. Последние приводят к снижению МОС и гипоксии и обусловливают необходимость полифармакотерапии, включающей способствующие развитию обмороков препараты.

Дифференциальная  диагностика при обмороках предус матривает разграничение истинных обмороков и имитирующих их состояний и установление причины обморока.

Обморок и предобморочное состояние необходимо отличать от потери сознания при внезапной остановке кровообращения и дыхания (клинической смерти) и судорожном синдроме, от головокружения, в частности при транзиторных ише-мических атаках, псевдообмороков при панических атаках и истерии, а также от нарушения сознания при гипогликемии и гипоксии.

Если  больной приходит в себя только после  сердечно-легочной реанимации или электрической либо фармакологической кардиоверсии, состояние расценивают как внезапную сердечную смерть, а не как обморок.

Для судорожного синдрома при эпилепсии, в отличие от обморока, характерны следующие признаки: а) предшествующая аура; б) наличие стойких тонических и клоничес- ких судорог с закатыванием глаз; в) непроизвольные мочеис пускание и дефекация; г) отсутствие снижения АД и тахикардия; д) возникновение независимо от положения тела, в том числе — лежа; е) большая длительность потери сознания; ж) со хранение после приступа состояния спутанности и оглушения,

Большие трудности представляет распознавание  акинетических судорог, проявляющихся преходящими мышечной гипотонией и недоступностью больного контакту. Диагностическое значение в таких случаях имеют начало заболевания в детском возрасте, наличие подобных состояний в анамнезе и отмечаемое очевидцами отсутствие в это время побледнения кожи. Подтвердить диагноз судорожного синдрома можно при выявлении характерных изменений на электроэнцефалограмме в межприступный период.

Хотя  преходящее головокружение, особенно при транзиторных ишемических атаках, больные часто описывают как  нарушение или потерю сознания, тщательный анализ клинической картины приступа позволяет уточнить диагноз. Для головокружения характерно ощущение движения либо окружающих предметов, либо самого больного. При этом он может упасть, но не из-за нарушения по-стурального тонуса, а из-за потери равновесия. Как и при ва-го-вагальном обмороке, часто отмечаются бледность кожи и холодный пот, что, однако, не сопровождается свойственным обмороком снижением АД и уменьшением частоты пульса. После приступа часто головокружение возобновляется при повороте головы и сопровождается тошнотой; отмечаются нистагм и преходящее нарушение речи.

Гипервентиляция при синдроме панических атак приводит к снижению РС0₂ артериальной крови и часто — мозгового кровотока. Это сопровождается ощущением спутанности сознания, головокружения, паники, наличия комка в горле, удушьем, похолоданием и онемением конечностей. В отличие от истинного обморока потери сознания не наступает, АД снижается незначительно и пульс ускорен. Клиническую картину такой панической атаки можно воспроизвести при гипервентиляции.

Имитируя  обморок, больные истерией в присутствии  зрителей медленно опускаются на пол, диван или кресло. Хотя они не реагируют на обращенную к ним  речь и встряхивание, видно, что сознание полностью сохранено, а цвет кожи, пульс и АД не изменены. В таком состоянии пациенты могут пребы вать достаточно длительное время, до 1 ч, и приходят в себя постепенно, в отличие от быстрого восстановления сознания

при обмороках после перехода в  горизонтальное положение. Весьма характерны также спокойствие и чувство отстраненности, с которыми больные описывают свои симптомы. Следует иметь в виду, однако, что свойственная таким больным эмоциональная лабильность может предрасполагать к возникновению истинных обмороков рефлекторного генеза.

При выраженной гипогликемии потере сознания предшествуют чувство голода, слабость, потливость. В отличие от обморока сознание утрачивается более постепенно и независимо от положения тела, не сопровождаясь существенной артериальной гипотензией. Пульс, наоборот, учащается. При внутривенном введении глюкозы больные быстро приходят в себя.

Потеря  сознания может отмечаться также  при диабетической, гипоксической (гиперкапнической) и других комах. При этом она наступает постепенно, после периода спутанности и нарушения поведения, сохраняется дли тельно и проходит только после проведения активного лечения.

После исключения возможности псевдообморока переходят к установлению причины обморочного состояния. Это поз воляет дифференцированно подойти к оценке прогноза и проведению лечебно-профилактических мероприятий в каждом случае. Следует подчеркнуть, что обследование не должно ограничиваться определением потенциальной причины обморока, а предусматривать получение достаточно убедительных доказательств связи его симптомов у данного больного с выявленной патологией. Так, например, обнаружение признаков синдрома преждевременного возбуждения желудочков не обязательно означает, что возникновение обморока обусловлено реципрокной предсердно-желудоч-ковой тахикардией, так же как наличия на ЭКГ желудочковых экстрасистол высоких градаций еще не достаточно, чтобы сделать вывод о его аритмическом генезе.