Лекции по "Медицине"

Медикаментозная терапия в целом мало эффективна. Она включает малые дозы фторкортизона, увеличивающие объем циркулирующей жидкости, вазоконстикторные препараты (эфедрина гидрохлорид, мидродин и др.), р-адре-ноблокаторы и антисеротониновые препараты. В отдельных случаях полезной оказывается имплантация электрокардиостимулятора.

При обмороках, связанных с цереброваскулярной патологией, проводят лечение основного заболевания, например энд-артерэктомию из сонной артерии, мануальную терапию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, назначают дез-агреганты для улучшения реологических свойств крови.

Лечение обмороков вследствие первичных нарушений сердечного ритма и проводимости, кроме собственно антиаритмической терапии, предусматривает активное лечение имеющегося органического заболевания сердца и его дисфункции. В случаях индукции желудочковой тахикардии оптимальным является подбор антиаритмических средств для длительного приема под контролем программируемой ЭКС. При его безуспешности показана имплантация автоматического дефибрил-лятора-кардиовертера. При индукции суправентрикулярной тахикардии с нарушениями гемодинамики методом выбора явля ется катетерная абляция предсердно-желудочкового узла или добавочного предсердно-желудочкового проводящего пути. В случаях установления связи обморока с дисфункцией синусового узла или предсердно-желудочковой блокадой высокой сте пени рекомендуют имплантацию постоянного электрокардиостимулятора. Эта операция показана также больным с двух- и трехпучковой блокадой в сочетании с удлинением интервала Я— V более 100 мс.

 

При обмороках, непосредственно связанных со структурными заболеваниями сердца и сосудов легких, проводят лечение основного заболевания. При наличии потенциально устранимой причины, например клапанного стеноза устья аорты, обструкции в выносящем тракте левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии, миксомы левого предсердия, оно особенно эффективно,

Течение и прогноз обмороков в значительной степени зависят от их причины. Часто они носят рецидивирующий характер, особенно если их этиология не установлена. Частота рецидивирования таких обмороков при 3-летнем наблюдении составила 43 %, тогда как при обмороках сердечного происхождения — 31 % и при обмороках без видимой связи с заболеваниями сердца — 36 % ( D . Benditt и соавт., 1992). Подверженность повторным обморокам у больных с положительными результатами ЭФИ была выше, чем с отрицательными (соответственно 32 % и 24 %, по данным Е. Bass и соавторов, 1986). Хотя рецидивирование само по себе существенно не влияло на частоту внезапной смерти и летального исхода в целом, оно повышало риск травм при падении.

Как показали результаты фремингемского исследования, изолированные, т. е. не связанные с  какими-либо видимыми структурными заболеваниями, обмороки не сопровождались достоверным увеличением частоты инсульта, инфаркта миокарда, смерти от сердечно-сосудистой патологии и любых других причин. В то же время при наличии сердечно-сосудистых заболеваний прогноз был значительно хуже. Так, по данным W . Кароог и соавторов (1983), к концу первого года на блюдения общая летальность среди таких больных достигала 30 % (у больных без органической кардиальной патологии — 12 % и у страдавших обмороками неустановленной причины — 6 %). Аналогичная закономерность прослеживалась и при анализе частоты внезапной смерти, которая в этих группах составила соответственно 24, 4 % и 3 %. По-видимому, у больных с органической кардиальной патологией обморок является не столько независимым фактором риска неблагоприятного исхода, сколько одним из показателей тяжести поражения сердца. Особенно неблагоприятен прогноз у больных, страдающих обмороками, при положительном результате ЭФИ. Так, при

 

3-летнем наблюдении внезапная  смерь была зарегистрирована у 48 % таких пациентов при общей летальности 61 %, что было значительно выше, чем у больных с отрицательными результатами ЭФИ — соответственно 9 % и 15 % (Е. Bass и соавт., 1988). Это обусловливает важность своевременного установления причины обморока, что открывает возможности для оптимизации лечения и улучшения исходов заболевания.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вазодепрессорный обморок

Острая недостаточность кровообращения при простом вазодепрессорном обмороке начинается с активной дилатации периферических, главным образом мышечных, сосудов.

Результаты  прямых гемодинамических измерений  разрешают считать, что скорость притока венозной крови к сердцу и его минутный размер при всем этом виде обморока заметно не изменяются. Основной гемодинамический недостаток сводится к неспособности организма повысить минутный размер верно величине падения общего периферического сопротивления [Виноградов А. В., 1965].

Обыденный вазодепрессорный обморок является самой частой предпосылкой кратковременной утраты сознания. Практически постоянно он возникает у мужчин под влиянием боли, небольшой кровопотери, лихорадки или высокой температуры окружающей среды. Большущее значение придается чувственным факторам, беспокойству и кошмару перед будущим испытанием (например, взятием крови из вены или трепанацией зубной полости) и невыполнимостью избежать его.

Бессознательное состояние наступает  немгновенно. Возникновению его  предшествует часто кратковременный  продромальный период, во время которого отмечаются слабость, тошнота, звон в ушах, зевота, расширение зрачков, потемнение в глазах или головокружение, бледность кожных покровов, потоотделение, которое ранее всего возникает на коже лба и подбородка. Возникновение этих симптомов и признаков связывают с повышением активности вегетативной нервной системы, а непосредственно с завышенной секрецией катехоламинов и антидиуретического гормона. Пульс в продромальном периоде обморока не изменяется или несколько учащается.

По мере нарастания реакции мышечная слабость растет, темнеет в глазах, больной теряет равновесие и падает без сознания. Нежели бессознательное  состояние продолжается всего несколько  секунд, больной остается неподвижным, нежели оно длится более 15 - 20 с, у больного появляются тонические и клонические судороги, а время от времени и недержание мочи.

Во время бессознательного состояния  повсевременно отмечаются появление  медленных волн на ЭЭГ, синусовая  брадикардия, время от времени отдельные  экстрасистолы, замедление предсердножелудочковой проводимости. Систолическое артериальное давление понижается обычно до 55 - 60 мм, а среднее артериальное давление - до 25 мм рт. ст. Кожа остается белоснежной и холодной. Конъюнктивальные рефлексы часто отсутствуют. Как больной оказывается в горизонтальном положении, артериальное давление обычно слету возрастает. В редких вариантах гипотония сохраняется в течение пары минут или даже часов.

Бледность, тошнота, слабость, завышенное потоотделение продолжаются в течение  всего времени гипотонии. Совокупность этих симптомов и признаков принято называть обморочной реакцией.

Обморочную реакцию без утраты сознания время от времени можно  смотреть у доноров, которые перед  взятием крови находятся в  горизонтальном положении.

Рефлекторное происхождение обморочной реакции в подобного рода вариантах убедительно подтверждается клиническими наблюдениями, в которых она развивалась время от времени еще до прокола кожи или сходу после прокола ее, но до взятия крови из вены.

Общественная слабость, бледность кожи, потоотделение и тошнота сохраняются некоторое время и после окончания обморока.

Попытка больного принять в это  время вертикальное положение может  вызвать повторное падение артериального  давления с появлением всех только что исчезнувших симптомов и признаков обморока, включая надлежащие конфигурации ЭЭГ.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпилепсия

Эпилепсия (греч. epilepsía, от epilambáno — схватываю, нападаю), падучая болезнь, хроническое заболевание головного мозга человека, имеющее различную этиологию и характеризующееся главным образом повторными припадками, а также постепенным развитием изменений личности. Э. — одно из наиболее распространённых нервно-психических заболеваний (по различным данным, страдает около 0,5—1% населения); начинается чаще в возрасте 10—15 лет.

Многообразные формы Э. традиционно разделяли  на 2 группы. К т. н. генуинной (идиопатичсской, эссенциальной) Э. относили случаи заболевания с неустановленными причинами. Понятием "симптоматическая Э." объединяли эпилептические проявления как резидульные (остаточные) явления органического поражения головного мозга (например, вследствие травмы) и как симптомы какого-либо заболевания (например, опухоли, цистицеркоза головного мозга). В связи с многообразием причин Э., ряд исследователей считает более целесообразным подразделять все эпилептические припадки на эпилептические реакции (единичные приступы, возникающие в ответ на действие чрезмерных раздражителей, например интоксикации), эпилептические синдромы (эпилептические припадки при различных заболеваниях, например при опухоли головного мозга) и собственно эпилепсию (самостоятельное заболевание).

Среди причинных факторов при Э., по мнению большинства авторов, основную роль играют патология внутриутробного  развития плода и патологические роды; травмы головного мозга; перенесённые воспалительные заболевания оболочек и вещества головного мозга (менингиты, арахноидиты и арахноэнцефалиты); острые и хронические интоксикации. В развитии Э. существенную роль играет наследственное предрасположение. Об этом свидетельствуют как клинико-генетические, так и экспериментальные данные о патогенезе эпилептического припадка. Имеются генетические линии животных (мыши, крысы, кролики, обезьяны), у которых судорожные припадки возникают самопроизвольно либо вызываются каким-либо раздражителем (мелькающий свет, звук и т. п.). Т. о., эти животные отличаются повышенной "судорожной готовностью". В основе этого явления лежат, видимо, генетические дефекты обмена веществ в нервной системе. Исходный пункт возникновения судорожных "разрядов" называется эпилептическим очагом (фокусом). Он может находиться как в коре, так и в нижележащих отделах головного мозга. Начало припадка связано с одновременным возникновением в массе нейронов эпилептического очага импульсных разрядов и лавинообразным их распространением на другие отделы мозга. Однако эпилептический очаг, выявляемый электроэнцефалографическим методом, может не проявляться судорожными припадками. Следовательно, возможность распространения судорожных разрядов из очага зависит как от интенсивности возбуждения в самом очаге, так и от функционального состояния тех областей мозга, на которые они распространяются. Известно, что эпилептический припадок может быть воспроизведён, усилен или подавлен по механизму условного рефлекса.

Эпилептические  припадки могут иметь различный  характер. Наиболее демонстративное проявление Э. — так называемый большой эпилептический припадок, который начинается внезапно или (реже) с так называемой ауры — своеобразных кратковременных зрительных, слуховых, эмоциональных и других ощущений и переживаний. За аурой следуют утрата сознания и тонические судороги (при этом больной внезапно падает), сменяющиеся клоническими (см. Клонус) судорогами. Припадок длится в среднем 2—3 мин, воспоминания у больного сохраняются только об ауре. Эпилептические припадки могут проявляться также внезапной кратковременной потерей сознания без судорог и падения больного (абсанс) либо в сочетании с миоклониями (различные варианты т. н. малого припадка), а также др., например вегетативными, пароксизмами. В некоторых случаях судороги охватывают только определённые группы мышц (т. н. джэксоновская Э., по им. Дж. Джэксона) и др. Существуют также т. н. эквиваленты эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории), сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов и др. В некоторых случаях при Э. наблюдаются эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются аффективными нарушениями (страх, тоска, злобность или повышенно-экстатическое настроение), бредом, галлюцинациями и др. Частота припадков при Э. колеблется от единичных на протяжении всей жизни больного до ежедневных и повторяющихся несколько раз в сутки. Иногда возникает т. н. эпилептический статус, при котором эпилептические припадки повторяются с короткими интервалами. Наиболее тяжело протекают судорожные формы эпилептического статуса, при которых припадки ведут к нарушению функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем; больные находятся в бессознательном состоянии. Возникновению эпилептического статуса способствуют употребление алкоголя, нерегулярный приём противоэпилептических препаратов, инфекционные и другие заболевания.

Наряду с припадками при Э. нередко наблюдаются постепенно развивающиеся изменения личности, которые проявляются задержкой психического развития, эгоцентризмом, резкой сменой настроения (от слащавой приветливости до злобности с агрессией), инертностью мышления ("вязкость", застревание на деталях) с неспособностью отличить главное от второстепенного, уменьшением запаса слов (так называемая олигофазия), снижением памяти и интеллекта вплоть до слабоумия.

Лечение зависит от формы заболевания, его  причин и особенностей течения. При единичных припадках (эпилептической реакции) специальное лечение проводят только в период действия вызвавшего их фактора. При эпилептических синдромах необходимо лечение основного заболевания, в связи с которым появились припадки. При истинной Э. противоэпилептическое лечение проводится длительно и строго индивидуально. Наряду с противосудорожными и другими противоэпилептическими средствами назначают препараты, способствующие дегидратации тканей, общеукрепляющего и другого действия. В некоторых случаях при наличии чёткого эпилептического очага и отсутствии эффекта медикаментозного лечения применяется хирургическая операция. При развитии эпилептического статуса больных помещают в реанимационно-анестезиологические отделения. Большое значение в процессе реабилитации больных имеет благоприятная обстановка в коллективе, семье.