Микробиология

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.

Иммунитет: Стойкий, гуморальный,  серовароспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

 

4)Возбудитель  сыпного тифа и болезни Брилля-Цинссера.

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи.

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель— R. prowazekii.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.

 

Кампилобактеры.

Род: Campilobacter

Вид: C.jejuni, C.fetus, C.coli.

Морфология, свойства.

Грам- тонкие спиральные палочки. Характерные винтообразные движения создают единичные жгутики., расположенные на одном или обоих концах клетки. Спор, капсул нет. Кампилобактеры – микроаэрофилы (размножаются на средах с содержанием кислорода 3-6%)., окислительный тип метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают при окислении аминокислот. Желатину и мочевину не гидролизуют, обладают оксидазой и каталазой. Твердые питательные среды с добавлением полимиксина В, линкомицин и другие антибиотики для подавления, сопутствующей микрофлоры.

Патогенность.

Адгезивная способность прикрепляться к эпителиоцитам кишечника, к клеткам желудка. Образуют термолабильные (ТЛ) и термостабильные (ТС) энтеротоксины. При разрушении кампилобактер выделяется эндотоксин.

Заболевания.

Энтериты. Формы кампилобактериоза (Сепсис менингит, поражения печени, легких, мочевыводящих путей, суставов). Пищевые кампилобактериозы по типу токсикоинфекций с диарейным синдромом.

Экология и распространение.

Обнаруживаются в репродуктивных органах, желудочно-кишечном тракте, в ротовой полости человека и ряда животных. В окружающей среде при 4 градусах сохраняются более недели. Алиментарный, контактно-бытовой.

Лабораторная диагностика.

Бактериологический метод. Выделение культуры идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам.

Профилактика и лечение.

Профилактика – санитарно-эпидемиологические меры.

Специфическая профилактика не разработана.

Лечение – макролиды, тетрациклин, генамицин.

 

Хеликобактер

Род:Helicobacter

Вид: H.pylori, H.fennelliae, H.cinaedi

Морфология, свойства.

Грам- палочки S образно изогнутые. Оптимальная температура 37. Среды КА и ША. Мелкие прозрачные блестящие колонии. В жидких средах образуют голубовато-серую пленку и не значительные помутнения в среде. Образуют сероводород, не восстанавливают нитраты, не свертывают молоко, не ферментируют глюкозу.

Патогенность.

Жгутики.

Заболевания.

Гастроэнтериты, проктиты, проктоколиты.

Экология и распространение.

Прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в железы слизистой оболочки.

Лабораторная диагностика.

Бактериологический и бактериоскопический. Фазаво-контрастная микроскопия, люминисцентная микроскопия.

Профилактика и лечение.

Лечение  - антибактериальные препараты (метронидазолом и фуразолидоном.

 

Возбудители хламидиозов.

Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.

Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого является С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.

Морфология хламидий: мелкие, грам «-»  бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе.

2 формы существования: элементарные  тельца (неактивные инфекционные  частицы, вне клетки); ретикулярные  тельца (внутри клеток, вегетативная  форма).

Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных животных и в культуре клеток

Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кислоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.

Антигенная структура: Антигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявляют с помощью РСК; видоспецифический  антиген  белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ;  вариантоспецифический антиген белковой природы.

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обнаружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.

Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.

С. trachomatis - возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз и респираторного тракта человека.

7)Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы глаз.  Антропоноз. Передается контактно- бытовым путем.

Патогенез: поражает слизистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит.

Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра — тельца Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда прибегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток.

Лечение: антибиотики (тетрациклин) и иммуностимуляторы (интерферон).

Профилактика: Неспецифическая.

8)Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хроническое инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.

Заражение человека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.

Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.

Диагностика: При заболеваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пораженных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении исследуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток.

Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод  -  для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.

Лечение. антибиотики (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики.

Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены.

9) С. psittaci  -  возбудитель орнитоза — острого инфекционного заболевания, которое характеризуется поражением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селезенки) и интоксикацией.

Зооантропоноз. Источники инфекции – птицы. Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно- капельный. Возбудитель – через слиз. оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление.  

Диагностика: Материал для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.

Применяют биологический метод — культивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, используя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.

Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды).

10)Микоплазмы.

Род: Mycoplasma

Вид: M.pneumonia, M.hominis, M.fermentes, M.arthritidis.

Морфология, свойства.

Прокариоты лишенные клеточной стенки. Грам- полиморфные бактерии. При микроскопии они имеют вид овоидных, круглых или удлиненных клеток, а также нитевидных образований. Микоплазм неподвижены. На плотных средах по прошествии нескольких суток образуют очень мелкие колонии, напоминающие яичницу – «глазунью». Наряду с питательными средами для культивирования можно использовать культуры тканей. Способны расщеплять глюкозу, маннозу, аргинин, желатину, казеин. Родовой биохимический признак – способность вызывать гидролиз мочевины. Патогенность связана со способностью вызывать агглютинацию эритроцитов животных разных видов.

Заболевания.

Заболевания дыхательных путей, пневмонии, уретриты, артриты, эндокардиты.

Экология и распространение.

Жизнидеятельность проходит в организме животных и человека. Воздушно-капельный путь передачи.

Лабораторная диагностика.

Наиболее эффективным способом лабораторной диагностики является серологическое исследование с использованием РСК,ИФА,РНГА. В последнее время интенсивно разрабатываются методы, основанные на регистрации клеточной иммунной реакции при микоплазмозе. Для ранней диагностики может быть использован ИФА мазков из бронхиальных и носоглоточных смывов, а также из другого материала.

Профилактика и лечение.

Профилактика – своевременное выявление больных как источников микоплазм и их изоляции. Вакцинная профилактика к настоящему времени не разработана.

Лечение – антибиотики тетрациклинового ряда, эритромицин.

МОДУЛЬ №7

Вирус гриппа.

Семейство: Orthomyxoviridae

Структур и химический состав.

Вирус гриппа имеет сферическую форму. Нуклеокапсид спиральной симметрии представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж. Внешняя оболочка из двойного липидного слоя и шиповидные отростки, состоящие из гемагглютинина и нейраминидазы. Вирусы А,В,С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену. Вирусы гриппа культивируются в куриных эмбрионах и в культурах клеток.

Патогенез заболеваний.

Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей. Циркуляция вируса в крови сопровождается повреждением эндотелиальных клеток кровеносных капилляров. В тяжелом случае происходит кровоизлияние в легкие и сердечную мышцу и другие внутренние органы. Источник больные люди и вирусоносители передается воздушно капельным путем.