Микробиология

Источник инфекции - человек. Вирус передается так же, как и вирус гепатита В парентеральным или половым путем.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении антигена или противовирусных антител путем иммуноферментативного анализа либо другими методами. Антитела выявляются на поздних стадиях болезни. Однако в серонегативный период в крови больных обнаруживается антиген вируса гепатита С. Для подтверждения диагноза используют метод иммуноблотинга.

Вакцинопрофилактика в стадии разработки.

Для лечения применяют альфа-интерферон.

Вирус гепатита D (дельта-вирус)

Серологическая диагностика дельта-инфекции основывается на выявлении антител к антигену вируса в сыворотке крови иммуноферментным или радиоиммунным методами.

Специфическая профилактика не разработана.

 

Клещевой энцефалит

Семейство: Flaviviridae

Структура и химический состав.

Флавивирусы имеют однонитевую плюс – РНК. Вирусы культивируются в куриных эмбрионах, в которых образуются гигантские многоядерные клетки по типу симпластов.

Патогенез заболевания.

Вирус поражает двигательные нейроны передних рогов шейного сегмента спинного мозга, мозжечка, мягкую оболочку головного мозга. До проникновения в мозг вирус репродуцируется в лимфоцитах, в клетках печени, селезенки, эндотелии сосудов.

Распространение.

Вирус клещевого энцефалита способен сохраняться у клещей на всех стадиях развития, а также передоваться потомству трансовариально. Сельскохозяйственные домашние животные также подвергаются нападению клещей. У коров и коз вирус проникает в молоко, с которым передается человеку.

Специфическая профилактика.

Используют инактивированную формалином вакцину. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в природных очагах. При укусе клеща профилактически вводят специфический иммуноглобулин.

 

Вирус бешенства

Семейство: Rhabdoviridae

Род: Lissavirus

Структура и химический состав.

Вирионы имеют пулевидную или палочковидную форму. Снаружи имеется липидосодержащая оболочка с отходящими от нее отростками, в центре нуклеокапсид спирального типа симметрии, отделенный от внешней оболочки матриксным белком. Вирионы содержат несколько белков: капсидные и матриксные белки, РНК-полимеразу и другие ферменты, а также гликопротеин, входящий в состав шиповидных отростков внешней оболочки. В состав генома входит однонитевая нефрагментированная минус – РНК.

Культивирование и репродукция.

Вирус бешенства культивируют в культуре клеток почек новорожденных хомячков, в диплойдных клетках человека. Цитопатогенная активность непостоянная. Вирус может быть адаптирован к куриным и утиным эмбрионам при заражении в желточный мешок.

Патогенез заболевания человека.

Во входных воротах инфекции вирус остается несколько дней. Первичная репродукция, по-видимому, происходит в клетках мышечной ткани в месте укуса. Затем вирусные частицы достигают окончаний чувствительных переферических нервов, продвигаются по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам поражая нейроны спинного и головного мозга. В нейронах происходит интенсивная репродукция вируса, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеши – Негри.

Экология и распространение. Резервуар – теплокровные животные. В окружающую среду выделяется со слюной. Вирус бешенства чувствителен к нагреванию.

Лабораторная диагностика.

Диагностика обычно проводится после смерти животного или человека при обнаружении телец Бабеши-Негри в нейронах головного и спинного мозга, в клетках слюнных желез, выявление вирусного антигена в пораженных тканях, с помощью реакции иммунофлюресценции. Внутримозговое заражение белых мышей, у которых развивается паралич конечностей и вскоре наступает гибель.

Специфическая профилактика.

Живые и инактивированные вакцины. Антирабическая вакцина типа Ферми. Инактивированную культурную вакцину, представляющую собой вирус бешенства, выращенный в культуре первичных клеток. Специфический иммуноглобулин.

Буньявирус

Семейство: Bunyaviridae

Структура и химический состав.

Снаружи окружены липидсодержащей внешней оболочкой, от которой отходят шиповидные отростки, состоящие из вирусных гликопротеинов. Капсид построен по спиральному типу симметрии. Геном состоит из 3 фрагментов, циркулярно замкнутых однонитевых минус – РНК, не обладающих инфекционными свойствами. Фрагменты РНК соединены с внутренним белком и с РНК-полимеразой. Буньявирусы культивируют в культурах клеток различного происхождения.

Лабораторная диагностика.

Выделение вируса из крови больных в первые дни заболевания. Для выделения возбудителя заражают новорожденных мышей и культуры клеток. Серодиагностику проводят в реакции нейтрализации, РТГА, РСК, иммунопреципитации, РНГА с парными сыворотками.

Основным носителем вируса являются пастбищные клещи. Из диких животных циркуляцию вируса поддерживают зайцы и ежи, из домашних – коровы и овцы, у которых заболевание протекает бессимптомно. Человек обычно инфицируется при укусе клещей. Возможен контактный путь заражения, когда вирус попадает через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Специфическая профилактика.

Применяется инактивированная формлином вакцина из мозга инфицированных новорожденных мышей. Для экстренной профилактики и лечения применяют специфический иммуноглобулин.

 

ВИЧ

Семейство: Retroviridae

Подсемейство: Lentiviridae

Диплойдный геном, представленный двумя идентичными копиями однонитевой РНК.

Структура и химический состав.

Вирионы ВИЧ имеют сферическую форму. Внешняя оболочка вирионов образована двойным липидным слоем с расположенными на нем гликопротеиновыми «шипами». Каждый «шип» состоит из двух субъединиц (gp41 и gp120). Первый пронизывает лиидный слой происходит из внешней мембраны клетки хозяина.  Интенсивная антигенная изменчивость ВИЧ происходит в организме больных в ходе инфекции и вирусоносителей. В настоящее время известны два типа возбудителя ВИЧ1 и ВИЧ2, которые различаются между собой по антигенным, патогенным и другим свойствам. Для культивирования ВИЧ используют культуры Е4-лимфоцитов, которые выделяют из перефирической крови и лимфатических узлов и стимулируют интерлейкином 2, перевиваемые линии – от больных Т-клеточным лейкозом.

Патогенез и иммунитет.

Основной мишенью поражающего действия ВИЧ являются клетки, несущие CD4 рецепторы. Это прежде всего Т-хелперы. Вместе с тем вирус поражает клетки, лишенные CD4- рецепторов: нейроны, тромбоциты.

Патологический процесс, развивающийся у лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека, характеризуется множеством патофизиологических и клинических проявлений. Помимо органов иммунной системы, страдают самые разнообразные органы и системы, включая нервную систему, органы пищеварения и дыхания, сердечно-сосудистую систему. На фоне глубоких нарушений процессов кроветворения, свертывания крови, системных повреждений стенок сосудов возникают и прогрессируют лейкоз и саркома Капоши (гемангиома). Возникающие на фоне иммунодефицита оппортунистические инфекции дополняют общую картину разрушительного патологического процесса.

Эпидемиология.

Источниками инфекции являются больные и вирусоносители. Чаще всего инфицируются и заболевают лица, принадлежащие к группе риска. У больных и инфецированных лиц вирус обнаруживается в крови, сперме. Передача вируса половым путем, а так же в результате парентерального заражения инфицированной кровью. Заражение новорожденных происходит либо через плаценту, либо в родовых путях инфицированной матери, а также при грудном вскатмливании.

Лабораторная диагностика.

Выделение вируса из исследуемого материала производится путем заражения культур Т-хелперов. Вирус обнаруживают по ЦПД и в серологических реакциях, а также по обратнотранскриптазной активности. Высокую чувствительность и специфичность имеют гибридизационные тесты с использованием вирусспецифических нуклеиновых зондов. Наиболее широко используется серодиагностика СПИДа. С этой целью используется иммуноферментный метод выявления антител в исследуемой сыворотке крови, а также иммуноблоттинг, иммунофлюрисцентный метод. Значение имеет показатель соотношения Т-хелперов к Т-супрессорам.

Профилактика и химиотерапия.

Эффективной вакциной против СПИДа нет.

Применяют азидотимидин (АЗТ) и дидеоксинозин (ДДИ). Иммуномедиаторы: интерлейкин-2, интерферон, тимозин, облегчающие состояния больных.

 

Герписвирус

Семейство: Herpesviridae

Структура и химический состав.

Сферическая форма. Нуклеокапсид окружен внешней оболочкой. Геном ДНК. Вирусы герпеса культивируются в культурах клеток разного происхождения. При этом ЦПД различных представителей семейства широко варьирует. Характерно образование гигантских многоядерных клеток. Некоторые серотипы репродуцируются в куриных эмбрионах.

Патогенез.

Вирусы герпеса характеризуются полиорганным тропизмом. Вирусы герпеса способны длительно персестировать в организме, вызывая хронические и латентные формы инфекции с периодическими обострениями.

Лабораторная диагностика.

Экспресс-диагностика мазки-отпечатки из соскоба герпетических везикул, красят по Рамановскому – Гимзе и микроскопируют. При положительном реакции – гигантские многоядерные клетки с внутриклеточными включениями.

Культивируют вирус в куриных эмбрионах на хориоаллантоисной оболочке которых формируются бляшки. Кроме того, при заражении белых мышей в мозг развивается энцефалит, а кроликов в роговицу глаза – кератит.

Серодиагностику в реакциях нейтрализации РСК, ИФА.

Специфическая профилактика.

Инактивированные вакцины, многократное введение которых уменьшает чистоту возникновения рецидивов герпетической инфекции.

Лечение – ацикловир (завиракс).

МОДУЛЬ №8

1) Разноцветный  лишай.  Возбудитель— диморфный дрожжеподобныи гриб Pityrosporum orbiculare {Malassezia furfur). Микроорганизмы распространены повсеместно и колонизируют роговой слой эпидермиса практически всех взрослых людей, наиболее часто кожу подмышечных впадин, спины и груди. Разноцветный лишай не имеет никакого отношения к истинным лишаям и проявляется в виде гипер- или гипопигментированных пятен на коже. При соскабливании на пятнах появляются чешуйки, похожие на отруби, в связи с чем заболевание также известно как отрубевидный лишай.  Микробиологическая диагностика разноцветного лишая включает микроскопию частичек кожи из очагов поражения, обработанных КОН. В препаратах обнаруживают короткие изогнутые гифы и толстостенные дрожжеподобные клетки-фиалоконидии («макароны с фрикадельками»). При облучении очагов поражений лампой Byда наблюдают жёлтое свечение. После посева чешуек рогового слоя на среду Сабуро через 4-8 дней появляются беловато-кремовые блестящие колонии, образованные почкующимися дрожжеподобными клетками. 

 

2) Чёрный лишай. Возбудители чёрного лишая — плесневые грибы Exophiala {Cladosporium) wemeckii и Stenella arguata. Заболевание проявляется тёмными безболезненными пятнами обычно на ладонях и ступнях. Шелушение отсутствует. Поражение чаще наблюдают у детей и юношей в тропических регионах.

3) Трихоспороз (белая пьедра). Возбудитель трихоспороза — дрожжеподобныи  гриб Trichosporon beigelii, распространённый  повсеместно. Грибы поражают поверхность  волосяных стержней (на голове, конечностях  и лобке) с формированием мягких  беловато-жёлтых узелков. Последние  образованы мицелием, содержащим  овальные или круглые артроконидии. Заболевание чаще регистрируют  в странах с тёплым или тропическим  климатом. У лиц с иммунодефицитами  возможны фунгемии с развитием  эндофтальмитов, абсцессов головного  мозга, эндокардитов и др. При  микроскопии материала из очагов  поражений обращают внимание  на наличие псевдогиф, иногда  септированных гиф, многочисленные  артроконидии и небольшое количество  бластоконидий. Для лечения применяют амфотерицин Б, иногда в комбинации с 5-фторцитозином. Чёрная пьедра.

4)  Возбудитель  черной пьедры — плесневой гриб Piedraia hortae. Заболевание проявляется образованием плотно спаянных чёрных твёрдых узелков диаметром 1 мм, расположенных на волосах головы, бороды и усов. Для лечения удаляют волосяной покров на поражённых участках и обрабатывают кожу каким-либо поверхностным фунгицидом, например ртути дихлоридом.

5) При дерматомикозах поражаются эпидермис, собственно кожа и волосяной стержень. Возбудители широко распространены в природе. Инфицирующие агенты — фрагменты гиф и конидии, передающиеся контактным путём. Основным условием для заражения является мацерация кожи, поэтому наиболее часто инфицирование происходит в банях, бассейнах и душевых. Возбудителей дерматомикозов разделяют на три эпидемически значимые группы.       

• Геофильные дерматофиты обитают в почве- Microsporum gypseum, Trichophyton ajelloi, Т. terrestre.

 • Зоофильные дерматофиты  —Microsporum canis (кошки, собаки), М. gallinae (домашняя  птица), Trichophyton verrucosum (крупный рогатый  скот), Т. equinum (лошади), Т. mentagrophytes var. mentagrophytes (грызуны).

• Антропофильные дерматофиты— Epidermophyton floccosum, Microsporum audouinii, Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale, T rubrum, T. schoenleinii, T. violaceum.

Патогенез заболеваний до конца не изучен. Дерматофиты поражают только кожу; во многом это обусловлено фунгицидным действием сыворотки крови и неблагоприятным влиянием температуры.

Клиника. Поражения кожных покровов (собственно дерматомикозы) характеризуются образованием эритем, мелких папул, трещин и очагов шелушений. Поражения волосистой части кожи головы (трихомикозы) нередко проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне. Поражения ногтей (онихомикозы) характеризуются их утолщением и расслоением. Обычно нозологические формы дерматомикозов выделяют по их локализации.

Дерматомикоз волосистой части кожи головы Основные возбудители дерматомикозов — плесневые грибы родов Trichophyton и Microsporum