Микробиология

 • Эпидемические поражения  вызывает М. audouinii; возбудитель передаётся  через бытовые предметы (расчёски, полотенца).

• Возбудители неэпидемического дерматомикоза — Т. mentagrophytes и М. canis; переносчики — домашние и сельскохозяйственные животные.

Дерматомикоз бороды и усов (фавус, парша) —возбудитель — Trichophyton schoenleinii; основные проявления — папулы и пустулы на коже лица.

 Дерматомикоз тела  Дерматомикоз тела (tinea corporis) —возбудители  — Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum и М. canis; характерны  шелушение, пустулёзные высыпания, иногда эритема.

Паховый дерматомикоз —возбудители — Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum, Epidermophyton floccosum и виды Candida.

Эпидермофития стоп —возбудители — Trichophyton mentagrophytes, T. rubrum, Epidermophyton floccosum.

Эпидермофития ногтей (онихомикоз) — грибковое поражение ногтей пальцев рук и ног; возбудители — виды Trichophyton.

Диагностика поверхностных микозов основана на данных микроскопии поражённых тканей и идентификации культур грибов, выделенных из них. Возбудителей микроспории достаточно легко выявляют облучением волос УФ-лампой Вуда. Материалом для исследований служат волосы, фрагменты кожи и ногтей. Выделение культур возбудителя дерматомикозов осуществляют помещая отдельные волосы или фрагменты кожи на агар Сабуро, агар Сабуро с антибиотиками или картофельный декстрозный агар.

6) Споротрихоз. Болезнь Шенка-Берманна. — хроническое гранулематозное поражение подкожной клетчатки, возникающее после имплантации возбудителя при травме (обычно уколы или царапины конечностей). Заболевание вызывает диморфный гриб Sporothrix schenckii, обитающий в почве, на гниющих органических остатках и поверхности растений (например, шипах розы).

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследований споротрихоза служат гнойное отделяемое и биоптаты поражённых тканей. Диагностический признак споротрихоза — астероидные тельца звёздчатой формы; их образуют клетки, окружённые радиально расположенным аморфным клеточным детритом. Основанием для окончательного диагноза споротрихоза считают выделение и идентификацию возбудителя по морфологии колоний и в мазках из них. Конидии споротрихоза овальные или грушевидные размером 2-4x6-8 мкм, располагаются попарно или группами в виде розетки на конце мицелиальной нити. Взрослые культуры формируют интерка-латные хламидиоспоры. Позднее колонии споротрихоза становятся серыми и бугристыми.

Лечение споротрихоза Локальные подкожные поражения споротрихоза поддаются лечению калия йодидом внутрь (механизм действия препарата неизвестен). При системном споротрихозе назначают амфотерицин В или производные имидазола. Болезнь Педрозо. Веррукозный дерматит."

7) Хромобластомикоз (хромомикоз, болезнь Педрозо, веррукозный дерматит) —возбудители — диморфные грибы Fonsecaea pedrosoi, F. compacta, F. dermatitidis, Phialophora verrucosa, Cladosporium carrionii, Rhinochdiella aquaspersa, Exophiala jeanselmei. Хромобластомикоз у человека развивается после попадания в рану инфицированного субстрата (обычно фрагменты растений или их остатки. В месте проникновения инфекционного агента формируется папула, позднее принимающая вид бородавки. Для динамики процесса характерны сателлитные поражения, формирующиеся вокруг первичного очага и придающие ему вид цветной капусты. Обычно хромобластомикоз ограничивается кожей и подкожной клетчаткой; поражение лимфатических сосудов наблюдают редко. Кожные поражения обычно безболезненны, но присоединяющиеся бактериальные суперинфекции способны вызвать появление болей. Выделяют пять форм хромобластомикоза — узелковые, опухолевидные, веррукозный дерматит, бляшковидные поражения  и рубцовые поражения.

Микроскопия образцов кожи с хромобластомикозом, обработанных КОН, позволяет выявить овальные золотисто-коричневые грибковые клетки диаметром 4~15мкм. Их часто окружают гигантские грибковые клетки (так называемые склердции) с поперечными и продольными септами. По Романовскому-Гимзе стенки клеток хромобластомикоза окрашиваются в зелёный цвет, по Цилю-Нильсену — в красный. Выделение возбудителя хромобластомикоза даёт основание для постановки окончательного диагноза. Посев хромобластомикоза проводят на обычные микологические среды с последующей микроскопией мазков из колоний. В жидких средах грибы дают придонный рост в виде чёрных ватообразных комков.

Лечение хромобластомикоза Обычно проводят хирургическое удаление очагов поражений хромобластомикозом в комбинации с химиотерапией флуцитозином. Результаты лечения хромобластомикоза скорее неудовлетворительны, и в далеко зашедших случаях единственной альтернативой остаётся ампутация конечности.

8) Эумикотическая  мицетома (мадуромикоз, мадурская стопа) возбудитель мадуромикоза — плесневой гриб Pseudoallescheria boydii. Наиболее часто возникают поражения стоп, однако возможно инфицирование ран любой части тела. Характерны локальные очаги поражения с отёками и множественные абсцессы со свищами. Иногда наблюдают вторичные поражения костей и бактериальные суперинфекции, часто заканчивающиеся фатально.

Микробиологическая диагностика эумикотической мицетомы. Микроскопия биоптатов или гнойного отделяемого иногда помогает выявить гифы гриба, однако чаще их поиски оказываются безуспешными, поскольку возбудители склонны образовывать в тканях микроколонии в виде (в зависимости от возбудителя) жёлтых, красных, белых, коричневых и чёрных зёрен размером 0,5-2,0 мкм

Лечение эумикотической мицетомы включает хирургическое иссечение очагов поражений и проведение курса химиотерапии. Препараты выбора — амфотерицин В, миконазол или кетоконазол. Ограничение лечебных мероприятий лишь консервативными методами оказывает слабый эффект.

9) Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга)— диморфный гриб Histoplasma capsulatum var. capsulatum. Природной (сапрофитической) формой выступает мицелиалъная фаза гриба, а тканевой {паразитической) — дрожжеподобная фаза. Основной путь заражения — ингаляция почвенного аэрозоля, загрязнённого конидиями гриба. Ингалированные конидии гистоплазмоза активно поглощаются альвеолярными макрофагами, в цитоплазме которых они трансформируются в мелкие (3-6 мкм) дрожжеподобные клетки. Гистоплазмы быстро внедряются в лёгочную ткань, вызывая формирование первичного лёгочного очага. Далее гриб может диссеминировать в лимфатические узлы средостения, а оттуда в печень и селезёнку, где образуются инфильтраты-гранулёмы. Продолжительность инкубационного периода гистоплазмоза — 7-14 дней. Первичный (острый) гистоплазмоз лёгких — гриппоподобное заболевание, длящееся несколько недель и имеющее благоприятный прогноз. Выздоровление от гистоплазмоза сопровождается развитием стойкой невосприимчивости.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит мокрота, СМЖ, кровь, моча, костный мозг, биоптаты внутренних органов и отделяемое язв. • Дрожжеподобные клетки H. Наилучшие результаты приносит микроскопия мазков, окрашенных по Романовско-му-Гимзе или Райту. • Для выделения культуры гистоплазмоза материал засевают на обычные микологические среды и инкубируют при температуре 30-37 °С. В течение 2-6 нед появляются беловатые или рыжевато-коричневые колонии, образованные мелкими (5-6 мкм) овальными дрожжеподобными клетками. • Исследуемым материалом можно внутрибрюшинно заражать мышей. • Вспомогательное значение имеют кожно-аллергические и серологические реакции. Наиболее современным экспресс-методом является идентификация нуклеиновых кислот гистоплазм. Лечение гистоплазмоза Первичный лёгочный гистоплазмоз и очаговые лёгочные поражения не требуют специфической терапии. Препаратом выбора для лечения диссеминированных поражений остаётся амфоте-рицин В.

10)Криптококкоз (устар. европейский бластомикоз, болезнь Буссе-Бушке) —— дрожжевой гриб Cryptococcus neqformans. По структуре капсульных полиса-харидных Аг выделяют четыре серовара С. neqformans (A-D). С. neqformans выделяют повсеместно из фекалий и птичьих гнёзд, в первую очередь голубей. Возбудитель обитает в почве, загрязнённой птичьим помётом (возможно искусственное заражение почв при использовании помёта в качестве органического удобрения). Сами птицы криптококкозом не болеют. Человек заражается вдыхая возбудитель в составе воздушно-пылевой смеси. К развитию заболевания предрасполагают тяжёлые нарушения иммунной системы. Основной фактор патогенности криптококкоза — капсула, защищающая возбудитель от действия фагоцитов и гуморальных защитных факторовИнгалированные грибы формируют первичный очаг воспаления в лёгких с возможным вовлечением лимфатических узлов корней лёгких. В большинстве случаев процесс заканчивается спонтанным излечением, однако при нарушениях иммунного статуса возбудитель криптококкоза может диссеминировать из первичного очага. Первичный криптококкоз часто протекает бессимптомно либо с незначительными проявлениями и не требует лечения. После выздоровления от криптококкоза более чем у 50% пациентов наблюдают остаточные неврологические расстройства.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследований криптококкоза — СМЖ, гнойное отделяемое и биоптаты из поражённых органов. • Микроскопия криптококкоза довольно легко позволяет выявить С. neqformans в мазках, окрашенных тушью, так как при инвазивном росте грибковые клетки достигают значительных размеров (до 25 мкм), обусловленных формированием большой капсулы • Для выделения культуры криптококкоза материал засевают на микологические среды. В отличие от непатогенных криптококков, С. neqformans хорошо растёт при 37 °С. • Серологические исследования проводят либо при отрицательных результатах посевов криптококкоза, либо для уточнения диагноза, так как некоторые изоляты Rhodotorula, Torulopsis glabrata и Trichosporon beigelii могут образовывать капсулы и напоминать криптококки во влажных мазках. Для криптококкоза характерна высокая частота рецидивов и хронизации процесса, требующих повторных курсов химиотерапии. 

11)Бластомикоз (болезнь Джилкрайста, устар. североамериканский бластомикоз) диморфный гриб Blastomyces dermatitidis. Эпидемиология заболевания остаётся малоизученной, что обусловлено отсутствием адекватных диагностических тестов.  Заражение происходит при ингаляции конидий бластомикоза. В лёгких они трансформируются в дрожжеподобную форму. При этом фагоциты более активно поглощают конидии, но не дрожже-подобные клетки.

Микробиологическая диагностика. Возбудитель бластомикоза можно обнаружить при микроскопии мокроты, гнойного отделяемого кожных поражений и биоптатов, обработанных КОН, или препаратов, окрашенных по Райту или Романовскому-Гимзе. Наличие дрожжевидных клеток размером 8-15 мкм с толстой двухслойной стенкой и одной почкой, отделённой широкой перетяжкой, даёт серьёзные основания для подозрений на бластомикоз. Выделение культуры проводят путём посева на питательные среды. В качестве дополнительных тестов на бластомикоз применяют серологические реакции. Сывороточные AT выявляют в РСК с коммерческим антигенным диагностикумом и в реакции иммунодиффузии. Наиболее совершенный экспресс-метод диагностики бластомикоза — идентификация нуклеиновых кислот бластомицетов.

Лечение бластомикоза Возбудитель бластомикоза высокочувствителен к действию амфотерицина В и кетоконазола. Обычно химиотерапию бластомикоза проводят при прогрессирующем лёгочном и диссеминированном бластомикозах.

12)Кокцидиоидомикоз (болезнь Вернике-Посады, кокцидиоидоз)— диморфный гриб Coccidioides immitis. Резервуар возбудителя — почва; С. immitis — самый вирулентный инфекционный агент среди возбудителей микозов. Ингалирование одной артроконидии у мышей приводит к развитию летальной инфекции. Образованию дрожжеподобных форм кокцидиоидомикоза предшествует фаза формирования сфёрул в поражённых тканях. Сферулы диаметром 12-100 мкм содержат эндоспоры, выполняющие роль репродуктивных структур после выхода их сферул. Факторы резистентности дыхательных путей эффективно ингибируют прорастание артроспор возбудителя в трахее и бронхах, но на уровне альвеол их активность значительно снижается. Грибковая инвазия вызывает развитие воспалительной реакции. В большинстве случаев удаление и элиминация инфекционного агента кокцидиоидомикоза опосредованы клеточными иммунными реакциями. Продолжительность инкубационного периода кокцидиоидомикоза варьирует в пределах 7-18 сут. Клинически выделяют первичный кокцидиоидомикоз (лёгочная и генерализованная формы), вторичный хронический легочный кокцидиоидомикоз, костно-мышечный кокцидиоидомикоз, кокцидиоидный менингит и кожный кокцидиоидомикоз.

Микробиологическая диагностика. Микроскопия кокцидиоидомикоза в капле КОН препаратов мокроты, СМЖ, биоптатов из очагов поражения позволяет выявить характерные сферу л ы возбудителя с утолщённой клеточной оболочкой. Мокрота содержит мелкие сферулы, лишённые оболочки, часто принимаемые за изменённые клетки собственно дыхательных путей. Для наилучшего распознавания препараты окрашивают по Романовскому-Гимзе или Райту. С. immitis хорошо растёт на обычных питательных средах.  При лёгочном кокцидиоидозе положительные результаты проб можно наблюдать через 1-4 нед после начала заболевания. Диссеминированные формы часто индуцируют состояние анергии. AT к кокцидиоидомикозу в сыворотке и СМЖ определяют методом ИФА (IgM, IgG) либо в РП (IgM) и РСК (IgG).

При первичных формах кокцидиоидомикоза необходимости в специальном лечении нет. Хронический лёгочный и диссеминированный кокцидиоидомикозы нуждаются в проведении терапии амфотерици-ном В либо кетоконазолом. Применение химиопрепаратов достаточно эффективно, однако существует большой риск развития рецидивов. При поражениях головного мозга показана терапия флуконазолом.

13) Паракокцидиоидомикоз (устар. южно-американский бластомикоз, болезнь Лютца-Сплендоре-Алмейды) диморфный гриб Paracoccidioides brasiliensis. Природной (сапрофитической) формой паракокцидиоидомикоза выступает мицеяиалъная фаза гриба, а тканевой {паразитической) — дрожжеподобная фаза. Заболевание развивается при ингалировании конидий гриба либо при имплантации их в слизистую оболочку полости рта во время чистки зубов расщеплённой веточкой. Основным фактором вирулентности считают полисахариды (а-глюканы) клеточной стенки, индуцирующие образование гранулём. • Острые лёгочные поражения паракокцидиоидомикоза характеризуются развитием бронхопневмоний. • Для хронических поражений паракокцидиоидомикоза более свойственно гранулематозное воспаление межуточной ткани с фиброзом и некротическими проявлениями. Поражения кожи и слизистых оболочек сопровождаются развитием реакций, напоминающих плоскоклеточную карциному. Очаги первичного инфицирования паракокцидиоидомикоза обычно выявляют в лёгких, где они нередко самоограничиваются с замещением фиброзной тканью. При диссеминировании возникают множественные язвы кожи и слизистых оболочек; поражение развивается медленно и носит характер грануле-матозного воспаления

Микробиологическая диагностика. Лабораторная диагностика паракокцидиоидомикоза основана на выделении и идентификации Р, brasiliensis. Материалом для исследования служат мокрота, гнойное отделяемое и биоптаты очагов поражений. Микроскопия паракокцидиоидомикоза материала, обработанного КОН, помогает выявить дрожжеподобные клетки (5-40 мкм) тканевой фазы с тонкой оболочкой и множеством почкующихся дочерних клеток с суженным основанием. Выделение возбудителя паракокцидиоидомикоза проводят путём посева материала на питательные среды. Через 2-3 нед культивирования на агаре Сабуро при комнатной температуре появляются сначала серовато-белые, а позднее желтоватые плесневые колонии. Среди серологических методов диагностики паракокцидиоидомикоза наиболее пригодна РИД, имеющая специфичность 99% и чувствительность 85%.

 Лечение паракокцидиоидомикоза  Основные подходы в лечении  паракокцидиоидомикоза аналогичны  таковым при кокцидиоидомикозах.

14) Кандидоз — антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи. Возможны тяжёлые висцеральные формы, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения. Кандидоз обычно возникает эндогенно как следствие дисметаболических расстройств и дисфункций иммунной системы. Возбудители кандидоза — дрожжеподобные грибы рода Candida.