Природно-очаговые заболевания и их распространение на Украине и в Крыму

Казалось бы удивительным, что в Крыму представлен достаточно широкий спектр природно-очаговых болезней. Ведь Крым - это здравница, на крымских курортах восстанавливают здоровье миллионы людей. Но, по словам О. В. Барояна: "Мир без микробов - экологический абсурд!"

К счастью, некоторые болезни, ранее имевшие большое эпидемическое значение, теперь в Крыму с прежней силой не проявляются. Так, например, эпидемия холеры в XIX веке в Крыму проявлялась 17 раз. Только в Симферополе за 3 года (1810, 1820, 1822) заболело около 3 тыс. человек и примерно 1000 летальных исходов. Сейчас же в Крыму нет официально установленных очагов холеры.

Большинство природно-очаговых болезней Крыма протекает в достаточно легкой форме и случаи летального исхода довольно редки. Так, последняя  вспышка марсельской лихорадки  произошла в 1996 г. в Сакском районе. В результате заболело более 30 человек и только в двух случаях наблюдался летальный исход. Надо заметить, что до этого случая, примерно в течение 40 лет в Крыму не отмечалась заболеваемость марсельской лихорадкой.

Природно-очаговые болезни распространены по всей территории Крыма. Но в некоторых районах наблюдается не одна, а несколько природно-очаговых болезней, что делает эти районы особо опасными в эпидемическом отношении. Это Симферопольский, Бахчисарайский, Белогорский районы. Во многом это зависит от ландшафтных условий этих районов, расположенных в своеобразной переходной зоне, в которой происходит наложение природных условий равнинно-степного и горно-лесного Крыма. Возможно, именно это разнообразие природных условий и определяет широту спектра природно-очаговых болезней этих районов. Большое влияние оказывают и социально-антропогенные факторы. Так, например, природными очагами туляремии являются территории речных долин, переувлажненных ландшафтов, а со строительством СКК, известного утечками воды, созданием рисовых чеков и сети отводных каналов с целой серией небольших водохранилищ, заболевания туляремией стали регистрироваться в районах, ранее свободных от этой болезни. Таким образом, появились новые, антропогенно зависимые очаги туляремии.

Структурные связи природных  очагов, как патобиогеоценозов, более подробно рассмотрены авторами, с использованием литературных и фондовых источников, на примере клещевого энцефалита.

В Крыму природный очаг клещевого энцефалита (КЭ) зарегистрирован  в 1985 г. (заключение комиссии МЗ Украины  от 13.12.85 г.). Основным путем передачи вируса считался трансмиссивный - через  укус клеща, но с 1991 г. стали регистрироваться отдельные случаи алиментарного  заражения (не кипяченое козье молоко). Из существующих в Крыму 23 видов  клещей 4 являются переносчиками КЭ, в наибольшей степени Ixodes ricinus.

В Крыму зарегистрировано 4 очага КЭ. По ландшафтным условиям их можно объединить в 2 природно-очаговых округа: южный и северный. В таблице 2 представлены различные ландшафтные  характеристики, которые определяют течение эпидемиологического процесса в очагах.

Таблица 8. Природные особенности  природных очагов клещевого энцефалита в Крыму

Например, активизация клещей в северном природно-очаговом округе происходит в апреле, в южном - в  феврале. В южном округе выше и вирусофорность клещей. Есть и другие различия как между округами, так и небольшие - между очагами в северном округе.

Опираясь на знания о структурных  связях очага, можно разрабатывать  экологически приемлемую систему профилактических мероприятий. Особенно актуально это  сейчас, когда обсуждается формирование на территории Крыма Национального  парка. Очаги клещевого энцефалита расположены вдоль предполагаемой Большой Экологической тропы, в  рекреационной зоне парка. Создание Национального парка в Крыму  открывает новые возможности, как  в области природоохранной деятельности, так и дает новые перспективы  рекреационному хозяйству. Однако невнимательное отношение к проблемам особо  опасных инфекций может привести к серьезным последствиям. Возникновение  эпидемической вспышки повлечет не только прямые материальные потери - затраты на ликвидацию вспышки, но и снижение денежных поступлений  в казну Крыма - из-за уменьшения потока отдыхающих, падение престижа Крыма как курорта. Поэтому уже  сейчас, на стадии проектирования парка "Таврида", необходимо уделить  внимание проблемам безопасности приезжих и местных жителей. Изучение пространственно-временных  показателей функционирования природных  очагов болезней может помочь в выборе наиболее безопасных экскурсионных  и туристических маршрутов, мест рекреационных стоянок. Исходя из изложенного  выше, особое внимание следует уделить  разработке и внедрению "мягких" профилактических мероприятий.

Примером экологически приемлемого  управления эпидемическим процессом  может быть координация численности  животных-миофагов. Охрана хищников ведет к стабилизации численности мелких млекопитающих, в первую очередь, болеющих грызунов, без ущерба окружающей среде.

В экстренных случаях, как  во время вспышки марсельской  лихорадки в 1994 году, возможны и радикальные  меры. По свидетельствам работников СЭС, на отдельных степных участках Керченского  полуострова наблюдалось большое  скопление клещей, плотностью до 100 особей на 1 м². В данном случае, во избежание распространения инфекции такие участки выжигались.

Необходимы и традиционные методы профилактики, такие как вакцинация населения, санитарно-просветительская работа среди местных и приезжих людей.

Трансмиссия –  перенос возбуждения из очага.

Трансмиссивные болезни (лат. transmissio перенесение на других) — заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими.

Термин «трансмиссивные болезни» был предложен Е. Н. Павловским. Выделению этих болезней в особую группу предшествовал длительный период развития и становления трансмиссивной теории в эпидемиологии. В 70-х гг. 19 в. русские ученые Г. Н. Минх и О. О. Мочутковский в опытах самозаражения установили наличие возбудителей сыпного и возвратного тифов в крови больного. Это позволило исследователям впервые высказать идею о роли кровососущих насекомых в передаче возбудителей паразитарных тифов. В конце 19 — начале 20 в. гипотезы о передаче патогенных организмов членистоногими получают экспериментальное подтверждение в работах П. Мансона (передача Wuchereria bancrofti комарами Culex fatigans), Смита – передача Piroplasma bigeminum клещами Ixodes bovis, Д. Брюса (передача Trypanosoma gambiense мухами цеце), Р. Росса (передача возбудителей малярии комарами). О том, что причиной заболевания людей чумой являются дикие грызуны, больные чумой, писал в 1899 г. Д. К. Заболотный. Это высказывание получило подтверждение в опытах Симона (P. Simond), наблюдавшего переход блох с погибших от чумы крыс на человека, а также в исследованиях Д. К. Заболотного и Л. М. Исаева, впервые выделивших возбудителя чумы от больного сурка (тарбагана) в Забайкалье. Ш. Николль, В. И. Магницкий, Н. И. Латышев, И. А. Москвин экспериментально доказали, что клещевой возвратный тиф также является трансмиссивным зоонозом, имеющим природную очаговость. Качественно новый этап эволюции трансмиссивной теории связан с открытием Е. Н. Павловским в 1939— 1940 гг. феномена природной очаговости трансмиссивных болезней и созданием учения о природно-очаговых болезнях.

Группа трансмиссивных болезней включает более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, простейшими  и гельминтами. В зависимости  от способа передачи возбудителей Е. Н. Павловский и В. Н. Беклемишев разделяют  трансмиссивные болезни на облигатно-трансмиссивные и факультативно-трансмиссивные.

Возбудители таких облигатно-трансмиссивных болезней, как желтая лихорадка, эпидемический сыпной тиф, филяриатозы, лейшманиозы, сонная болезнь, малярия, передаются только с помощью кровососущих переносчиков. Циркуляция возбудителя по схеме донор — переносчик — реципиент обеспечивает неопределенно долгое существование трансмиссивных болезней в природе.

Возбудители факультативно-трансмиссивных болезней передаются различными способами, в том числе и трансмиссивно. Последний путь передачи может способствовать поддержанию и распространению болезни, возникновению вспышек, но возбудитель может циркулировать неопределенно долго и без помощи переносчика. Например, возбудители туляремии могут передаваться не только комарами, слепнями, иксодовыми клещами, но и через воздух, воду, пищевые продукты, загрязненные испражнениями млекопитающих, которые содержат возбудителей, а также контактным путем — при снятии шкурок с больных животных; возбудители чумы передаются блохами, но возможно заражение чумой при снятии шкурок с больных сурков или при употреблении в пищу плохо проваренного мяса больных верблюдов, чума передается также от больного человека — воздушно-капельным путем.

Трансмиссивные болезни принято подразделять также на антропонозы и зоонозы. Немногочисленная группа антропонозов включает эпидемический сыпной тиф и вшиный возвратный тиф, флеботомную лихорадку, малярию, индийский висцеральный лейшманиоз, гамбийскую форму сонной болезни, некоторые филяриатозы. Более представительна группа зоонозов, к которой относятся чума, клещевой и комариный энцефалиты, эндемические риккетсиозы и другие; большинство трансмиссивных зоонозов является природно-очаговыми болезнями.

В передаче возбудителей трансмиссивных болезней участвуют специфические  и механические переносчики. Специфическими, или биологическими, переносчиками являются, как правило, кровососущие членистоногие. Передача возбудителей специфическими переносчиками — сложное биологическое явление, основанное на исторически сложившейся древней системе взаимоотношений и взаимных адаптации возбудителя, переносчика и теплокровного животного. Возбудитель в организме специфического переносчика либо размножается и накапливается (например, вирусы — в теле клещей, комаров и москитов; риккетсии и спирохеты — в теле вшей), либо не размножается, но проходит одну из стадий развития, это характерно, например, для возбудителей вухерериоза Wuchereria bancrofti и комаров и для возбудителя лоаоза Loaloa и слепней. Наиболее тесные взаимоотношения возникают в случаях, когда возбудитель в организме переносчика и развивается, и размножается; подобного рода сложные взаимоотношения характерны для малярийных плазмодиев и комаров, для трипаносом и мухи цеце и др. Специфический переносчик получает возбудителя от хозяина-донора лишь при кровососании, и это предопределяет обязательное наличие возбудителей в крови теплокровного животного.

Членистоногие добывают кровь  непосредственно из проколотого  капилляра (комары) или из гематомы, образующейся в тканях в результате разрыва капилляров режуще-колющим  аппаратом (мухи цеце, клещи). Укол членистоногого сопровождается введением в ранку  слюны, которая предупреждает свертывание  крови. Слюна многих видов клеще  обладает анестезирующим действием, благодаря  чему процессы прикрепления клеща к  коже человека и кровососания оказываются безболезненными; слюна же вшей, слепней, мошек, москитов, попадающая в кожу при укусе, вызывает сильный зуд патологические изменения в коже.

Как развитие, так и размножение  возбудителя в организме специфического переносчика может происходить  только при достаточно высокой, строго определенной температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое развитие, или спорогония, возбудителя трехдневной малярии продолжается 19 дней при t⁰ 20° и 6¹/₂ дней при t° 30⁰ -только после этого в слюнных железах переносчика появляются инвазионные стадии паразита — спорозоиты. Самка комара, насосавшаяся крови больного желтой лихорадкой, становится заразной через 4 дня при t⁰ 37°, через 9 дней — при t° 30° и 20 дней при t⁰ 23°.

Передача возбудителя, развившегося или размножившегося в переносчике, осуществляется различными способами  в зависимости от локализации  инвазионной стадии возбудителя  в теле переносчика. Эволюционно  наиболее совершенный способ введение возбудителя при кровососании вместе со слюной непосредственно в ранку от укуса. Так вводятся спорозоиты малярийных плазмодиев, саливарные трипаносомы, лейшмании, вирусы. Примером эволюционно менее совершенного способа может служи перенос риккетсии вшами и трипаносом — возбудителей Шагаса болезни — триатомовыми клопами. Эти переносчики во время кровососания выделяют возбудителя с фекалиями на кожу человека; возбудитель активно внедряется в кровь через кожу и слизистые оболочки (Trypanosoma cruzi) либо его втирает в ранки от укусов и paсчесом сам человек. Размножившийся в пищеварительном канале блохи возбудитель чумы закупоривает своей массой его передний отдел, которая так называемый блок. При повторном питании блоха отрыгивает массы бактерий в ранку от укуса, и таким способом завершается перенос возбудителя чумы здоровому грызуну или человеку. Трансмиссия Borrelia recurrentis — возбудителя вшиного возвратного тифа возможна лишь при раздавливании инфицированной вши на коже и последующем втирании ее гемолимфы в кожу, спирохеты скапливаются в плоскости тела, гемолимфе переносчика и не имеют свободного выхода наружу.

К различным группам специфических  переносчиков эволюционно адаптированы определенные группы возбудители. Так, мухи цеце передают лишь трипаносом; мошки  — Onchoсerca volvulus — возбудителя онхоцеркоза; мокрецы — Dipetalonema perstans и Dipetalonema streptocerca — возбудителей дипеталоматозов; клопы — только стеркоральных трипаносом, в т. ч. возбудителя болезни Шагаса; слепни — лишь Loa loa, возбудителя лоаоза. Москиты передают вирус флеботомной лихорадки и паразитических лейшманий, вши — риккетсий и спирохет, а блохи участвуют в передаче возбудителей блошиного сыпног тифа и чумы. Наиболее разнообразны связи с патогенными организмами у комаров и клещей. Комары семейства Culicidae передают многие вирусы, в том числе возбудителей желтой лихорадки, денге, различных вирусных энцефалитов, возбудителей малярии, а также гельминтов — возбудителей филяриатозов. Иксодовые клещи передают вирусы, в том числе возбудителей клещевого энцефалита и геморрагических лихорадок, риккетсий — возбудителей пятнистых лихорадок (например: Марсельская лихорадка, Пятнистая лихорадка Скалистых гор), сероазиатского сыпного тифа и др., а также возбудителя туляремии.