Природно-очаговые заболевания и их распространение на Украине и в Крыму

В переносе возбудителей болезней многих групп насекомых участвуют  только самки. У мухи цеце, блох, вшей, а также у всех групп клещей кровососами и переносчика - являются особи обоего пола. Состояние инвазированности переносчика мало отражается или не; отражается совсем на его жизнедеятельности. В ряде случаев адаптация паразита к переносчику настолько совершенна, что он может передаваться потомству. Такая трансовариальная передача выявлена у комаров (передают некоторые вирусы) и клещей (передают вирусы, риккетсии, спирохеты). Клещам присуща также трансфазовая передача. Личинка клеща, заразившаяся при кровососании вирусом (клещевого энцефалита или другим), передает его последующим стадиям развития клеща — нимфе и имаго.

В организме механического  переносчика возбудитель не развивается  и не размножается. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность  механического переносчика возбудитель  передается непосредственно или  через окружающую среду теплокровному  хозяину. Если возбудитель локализуется на ротовых частях кровососа, то он может быть введен в организм хозяина  путем инокуляции; чаще же заражение  хозяина происходит вследствие контаминации (загрязнения) механическим переносчиком ран, слизистых оболочек, пищевых  продуктов или предметов обихода. Самыми распространенными механическими  переносчиками являются мухи сем. Muscidae, которые известны как передатчики патогенных вирусов, бактерий, простейших и гельминтов более 100 видов. Членистоногие некоторых видов могут одновременно быть специфическими и механическими переносчиками, например, слепни — механическими переносчиками возбудителей сибирской язвы и специфическими переносчиками возбудителей лоаоза.

Ареал трансмиссивных болезней не выходит за границы области  распространения хозяев возбудителя. Обычно ареал трансмиссивных болезней меньше ареала переносчика, т. к. для  развития возбудителя в организме  переносчика, как правило, требуется  более высокая температура, чем  для жизнедеятельности переносчика. Так, коары Anopheles распространены до северного полярного круга, однако очаги малярии никогда не формировались севернее 64° с. ш. Лишь в тех немногих случаях, когда переносчик стал постоянным паразитом человека, распространяемая им болезнь может приобрести повсеместное распространение, например, сыпной эпидемический и вшиный возвратный тифы. Случаи трансмиссивных болезней, выявляемые за пределами области распространения переносчиков их возбудителей, являются всегда завозными для этих территорий. Для окружающих они представляют опасность лишь в исключительных случаях, напр. при чуме. Характерной особенностью эпидемиологии трансмиссивных болезней является их строгая сезонность, совпадающая с сезоном высокой численности и активности переносчиков, а также температурой воздуха, достаточной для развития и размножения возбудителя в теле переносчика. В умеренном поясе подъемы заболеваемости трансмиссивных болезней приходятся, как правило, на теплые месяцы, например, комариным и клещевым энцефалитами. В тропическом поясе сезонность менее выражена и наряду с температурой окружающей среды определяется также осадками. Сезонность заболеваемости природно-очаговыми трансмиссивных болезней находится в прямой связи с интенсивностью контакта людей с переносчиками на территории природного очага, и при ряде болезней совпадает с временем сезонных работ (лесозаготовительных работ, охоты, сбора ягод, грибов и др.). Профилактика возникновения и распространения трансмиссивных болезней проводится так же, как и при других инфекционных болезнях. В профилактике многих трансмиссивных болезней основным мероприятием является снижение численности переносчика.

Роль переносчиков

С середины XIX века постепенно начали накапливаться данные о естественных связях возбудителей ряда болезней с  членистоногими. Так, американский исследователь  Дж. Нотт пришел к выводу, что малярия и желтая лихорадка передаются комарами, причем в отношении желтой лихорадки это произошло задолго до открытия вызывающего ее вируса. Англичанин П. Мансон сделал ряд важных открытий в области медицинской паразитологии, после которых стало очевидно, что сложные взаимоотношения между возбудителем-хозяином и переносчиком не случайны, а вполне закономерны. Одновременно с ним И. Банкрофт пришел к выводу, что определенные этапы развития микрофилярий, вызывающих филяриоз, проходят в организме комаров. К концу века Т. Смитт и Ф. Килборн в США доказали, что пироплазмоз переносят иксодовые клещи, а британский военный врач Д. Брус и его супруга открыли значение кровососущих мух в передаче трипаносом. В самом начале ХХ века французы братья Сержан высказали предположение (которое впоследствии полностью подтвердилось), что лейшмании передаются москитами, а их знаменитый соотечественник Ш. Николь выяснил, что аргасовые клещи передают спирохеты, вызывающие возвратный тиф, который теперь точнее называть аргасовым клещевым боррелиозом. Г. Риккетс в США заложил основы современных представлений о роли членистоногих в циркуляции риккетсий. Таким образом, в результате трудов этих и многих других исследователей из разных стран к концу уходящего века уже вполне отчетливо в общем виде оформилась трансмиссивная (от слова "трансмиссия" - передача) теория, смысл которой состоял в том, что членистоногие обеспечивают распространение и само существование возбудителей значительного числа болезней человека и животных. Одновременно появились подтверждения издавна существовавших у разных народов наблюдений и основанных на них устных и письменных свидетельств о причастности диких позвоночных животных, в особенности грызунов, к эпидемическим вспышкам некоторых опасных для человека болезней. В 1897-1899 гг. почти одновременно французские ученые А. Йерсен, Э.Ру, и П. Симонд, японский микробиолог М.Огата и его русский коллега Н.Ф.Гамалея связали возникновение чумных эпидемий и распространение этого заболевания с крысами и их блохами. В 1912 г. в Астраханских степях И.А. Деминский выделил культуру возбудителя чумы от суслика. Годом раньше Д.К.Заболотный сделал это в Маньчжурии при исследовании больного монгольского сурка. В дальнейшем он пришел к выводу, что чума в виде эпизоотий многие годы сохраняется в эпидемических очагах на диких грызунах и, тем самым, предвосхитил развитие представлений о существовании возбудителей многих болезней в окружающей человека природе.

Итак, задолго до появления  теории о природной очаговости болезней, которую академик Е. Н. Павловский впервые сформулировал в 1939 г., было хорошо известно, что дикие животные могут быть носителями и переносчиками возбудителей различных заболеваний. Мнение о том, что именно к этому выводу сводится основная идея его теории - это довольно широко распространенное заблуждение. Сущность концепции природной очаговости, которая восприняла все достижения трансмиссивной теории и в значительной мере созрела на ее фундаменте, заключается в том, что возбудители ряда болезней, как любые другие биологические виды, первоначально возникли независимо от человека, существуют в природе под влиянием основных факторов эволюции и являются естественными сочленами экосистем. Именно из этого общебиологического положения следует исходить, чтобы уяснить теоретические основы рассматриваемого учения. На первом этапе своего развития учение о природной очаговости болезней охватывало только трансмиссивные зоонозы. Считалось, что структура природных очагов обязательно должна включать триаду возбудитель - переносчик - носитель, а их существование обеспечивается непрерывной циркуляцией возбудителя по схеме: животное-донор возбудителя - переносчик – животное-реципиент возбудителя. Соответственно, к природно-очаговым болезням человека были отнесены только клещевой и японский энцефалиты, лихорадка паппатачи, клещевой сыпной тиф, клещевой возвратный тиф, кожный и висцеральный лейшманиозы, некоторые гельминтозы, а также чума, туляремия и бруцеллез, которые в то время считали почти облигатно-трансмиссивными.

Второй этап развития учения характеризуется включением в число  болезней с природной очаговостью нетрансмиссивных зоонозов (лептоспирозы, сибирская язва, листериоз, сальмонеллезы, псевдотуберкулез, токсоплазмоз, бешенство, актиномикоз и др.). Было предложено различать облигатно-трансмиссивные, факультативно-трансмиссивные и нетрансмиссивные инфекции. Все это означало признание того, что переносчик не является обязательным структурным компонентом любого природного очага. Однако, существование очагов еще связывали с непрерывностью перехода возбудителей болезней от доноров к реципиентам, роль которых, как считалось, выполняют животные только наземных экосистем. Прекращение циркуляции возбудителя расценивалось как затухание очага. В этот период стало ясно, что природная очаговость свойственна не только болезням человека, но и в равной мере многим болезням сельскохозяйственных животных, рыб и растений.

С 80-х годов уходящего  века начался третий этап становления  рассматриваемого учения, связанный  с развитием представлений о  природной очаговости так называемых сапронозных инфекций, резервуаром возбудителей которых служат почвы и водоемы. К группе типичных почвенных природно-очаговых сапронозов сейчас отнесены ряд клостридиозов, сибирская язва, псевдотуберкулез, листериоз, некоторые микобактериозы и псевдомонозы, актиномикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз и др., а к типично водным - легионеллез, холера и иные вибриозы, мелиоидоз, аэромонозы и др. Особенность природной очаговости сапронозов состоит в многообразии связей их возбудителей с обитателями почв и водоемов, в том числе и беспозвоночными, многие из которых могут быть естественными хозяевами этих микроорганизмов. Вместе с тем, их паразитизм у наземных теплокровных животных имеет случайный характер. Поэтому млекопитающие и птицы, как и человек, не определяют существование возбудителей сапронозных инфекций в природе. Следовательно, теплокровный носитель инфекции также не является обязательным структурным компонентом любого природного очага.

В общем случае, как теперь стало очевидно, единственный обязательный и специфический компонент природного очага - это популяция возбудителя. Именно наличие возбудителя характеризует  определенную экосистему (или совокупность экосистем) как природный очаг болезни. При отсутствии возбудителя его потенциальные хозяева и переносчики могут быть компонентами экосистем, безопасных в отношении данного заболевания, и поэтому не являются отличительными компонентами природного очага.

Природно-очаговые заболевания

Бешенство

Бешенство – природно-очаговая инфекция; хранителями вируса бешенства являются дикие и домашние животные. Основной носитель и хранитель вируса бешенства в дикой природе – лисы, а среди домашних животных – кошки.

На связь заболевания  бешенством с укусами собак указал еще Аристотель. Водобоязнью (гидрофобией) болезнь была названа римским  врачом Корнелием Цельсом (I век до н.э.), который впервые описал заболевание. В 1804 г. было воспроизведено заражение собаки слюной больного животного. В 1885 г. Луи Пастер разработал антирабическую вакцину, в течение только 1886 г. была спасена жизнь 2500 человек. В 1903 г. была доказана вирусная природа заболевания.

Вирус бешенства имеет  пулевидную форму и относится к РНК-вирусам. Существует несколько биологических разновидностей этого вируса - вирус дикования (распространен в Сибири) и вирус "безумной собаки". Нестоек во внешней среде - кипячение убивает его в течение 2 мин., он чувствителен ко многим дезинфектантам, однако устойчив к низким температурам. Естественными резервуарами и источниками инфекции для человека являются собаки, лисицы, летучие мыши, енотовидные собаки, волки, кошки, - все они выделяют вирус со слюной и заразны в течение последней недели инкубационного периода и всего времени болезни. Источником заболевания может быть человек - известны случаи заболевания после укуса больного. К экзотическим случаям заражения можно отнести инфицирование спелеологов при исследовании пещер густонаселенных больными летучими мышами. Бешенство регистрируется на всех континентах, однако страны, с большим числом собак (Таиланд), проживающих среди людей, вероятность заражения выше.

На европейском континенте наибольшую опасность для человека представляют лисы и собаки. Характерными признаком заболевания последних следует считать изменение поведения - злобное животное становится ласковым; доброе, домашнее злым. Как отличить больное животное от здорового? Считается, что одним из основных признаков является изменение поведения животного. Если говорить о лисицах, то для больных животных таким изменением будет желание идти на контакт с человеком, здоровое животное никогда добровольно не пойдет к человеку и убежит при любой попытке приблизиться. Для больных бешенством животных вообще является характерным желание искать помощи у человека. Собака: если животное было диким и неручным, то при заболевании оно меняет поведение и охотно идет к людям. И наоборот, если оно было домашним и ласковым, то будучи больным, покуда оно себя контролирует, оно старается избегать людей. Внешне больных собак можно отличить по обильному слюнотечению (если погода не жаркая) и слезотечению - дело в том, что вирус бешенства нарушает мозговую регуляцию этих процессов.

Входными воротами инфекции являются поврежденные укусом кожные покровы и слизистые оболочки. От места проникновения вирус  распространяется к нервным окончаниям, затем продвигаясь по нервам проникает в спинной и головной мозг. Считается, что с момента проникновения вируса в нервное окончание можно говорить о 100% вероятности летального исхода. Наиболее опасны укусы в область головы. Инкубационный период (от укуса до появления первых симптомов) длится 10-90 дней, в редких случаях - более 1 года. Его длительность зависит от места укуса (чем дальше от головы, тем больше инкубационный период).

Симптомы бешенства. Гидрофобия или боязнь воды - судорожные сокращения глотательных мышц, чувство страха, судороги, одышка. Приступы гидрофобии вначале возникают при попытках пить, затем и при виде воды, ее плеске и просто упоминания о ней. Приступы болезненны, по началу больной активно жалуется на свои мучения. Судорожные приступы также возникают от звуковых, световых и других раздражителей. Во время приступов возникает бурное возбуждение - больные ломают мебель, кидаются на людей, ранят себя, проявляя нечеловеческую силу. "Буйный" период затем сменяется "тихим" - признак начала восходящих параличей, которые впоследствие захватывают дыхательную мускулатуру, что приводит к остановке дыхания и смерти больного. Реже встречается изначально "тихая", паралитическая форма бешенства.

Бешество - 100% летальное заболевание. Именно поэтому введение вакцины (и иммуноглобулина в особых случаях) в первые после укуса часы является крайне важным. Возможна и профилактическая вакцинация.

Лейшманиоз

Лейшманиоз – трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.

Заболевания, вызываемые простейшими  паразитами - лейшманиями. Специфические переносчики лейшманий - мелкие кровососущие насекомые - москиты.

Источник инфекции в городе - больные люди и собаки. В сельской местности - различные грызуны (песчанки, хомяки). Болезнь встречается в  некоторых районах Туркмении  и Узбекистана, Закавказья, распространена в странах Африки и Азии. Вспышки  заболевания обычны с мая по ноябрь - такая сезонность связана с биологией  ее переносчиков - москитов. Особенно высока заболеваемость среди лиц, вновь  прибывших в эндемический очаг.

Различают две основные клинические  формы лейшманиоза: внутренний, или висцеральный, и кожный.

Внутренний лейшманиоз. Симптомы и течение. Типичным признаком является резко увеличенная селезенка, наряду с увеличенной печенью и лимфатическими узлами. Температура ремиттирующая с двумя или тремя подъемами в течение суток. Инкубационный период длится от 10-20 дней до нескольких месяцев. Болезнь начинается исподволь - нарастающей слабостью, расстройством кишечника (поносы). Селезенка постепенно увеличивается и к разгару болезни достигает огромных размеров (опускается в малый таз) и большой плотности. Увеличивается и печень. На коже появляются различного вида сыпи, большей частью папулезные. Кожа сухая, бледно землистого цвета. Характерна наклонность к кровотечениям, постепенно развивается кахексия (похудание), малокровие, отеки.