Природно-очаговые заболевания и их распространение на Украине и в Крыму

Распознавание. Точный диагноз  может быть поставлен лишь после  пункции селезенки или костного мозга и нахождения в этих органах  лейшманий.

Антропозный (городского типа) кожный лейшманиоз: инкубационный период 3-8 мес. Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2-3 мм. Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится буровато красной, а через 3-6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении ее образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются, края ее подрытые, неровные, отделяемое незначительное. Постепенное рубцевание язвы заканчивается примерно через год с начала болезни. Число язв от 1-3 до 10, располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки).

Зоонозный (сельского  типа) кожный лейшманиоз. Инкубационный период более короткий. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2-4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1-1,5 см в диаметре, в центре его происходит некроз. После отторжения отмерших тканей открывается язва, которая быстро расширяется. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманиоза число их может достигать несколько десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики. Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3 месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции. Процесс заканчивается через 5 мес. Нередко наблюдается лимфангиты, лимфадениты. При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая волчанку.

Диагноз кожных форм лейшманиоза  устанавливается на основании характерной  клинической картины, подтверждают обнаружением возбудителя в материале, взятом из узелка или инфильтрата.

Для лечения больных кожным лейшманиозом назначают мономицин внутримышечно по 250.000 ЕД. 3 раза в день в течение 10-12 дней. Мономициновую мазь применяют местно.

Профилактика. Борьба с москитами - переносчиками возбудителя, уничтожение  зараженных собак и грызунов. В  последнее время применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий.

Малярия

Малярия – трансмиссивное заболевание человека протозойной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудителем четырехдневной малярии является микроорганизм, относящийся  к типу простейших, классу споровиков, отряду гемоспоридий, семейству плазмодиевые, роду плазмодий, вид – Plasmodium malariae.

Жизненный цикл.

І. Преэритроцитарная шизогония. Плазмодий попадает к человеку при укусе зараженным комаром, который вводит со слюной в кровь человека узкие полулунной формы спорозоиты. В периферической крови они циркулируют не дольше 30-60 минут. Проникая в клетки печени, они приобретают круглую форму, растут и превращаются в стадию шизонта. Через некоторое время шизонты начинают размножаться путем множественного деления или шизогонии. Ядро шизонта многократно делится, затем около каждого ядра обособляется участок цитоплазмы и шизонт распадается на большое число одноядерных мерозоитов. Этот процесс называется тканевой шизогонией, которая происходит в I половине инкубационного периода в течение 15 дней.

ІІ. Эндоэритроцитарная шизогония. Мерозоиты, внедрившиеся в эритроциты, превращаются в шизонты. Мерозоит округляется, в его теле появляется вакуоль, заполненная прозрачной жидкостью, которая постепенно увеличивается и через 2-3 часа занимает центральную часть тела, оттесняя цитоплазму и ядро на периферию. Цитоплазма выглядит в виде узкого ободка голубого цвета, вишнево-красное ядро лежит на периферии, в то время как вакуоль не окрашивается, что создает впечатление пустоты. Плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Кольца правильной формы, размером 1/3-1/2 диаметра эритроцита, не более одного в эритроците. В последующем вакуоль постепенно уменьшается, а объем цитоплазмы увеличивается. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита. Превращаясь так в амебовидный шизонт, он приобретает округлую или лентовидную форму, размером не превышает нормальный эритроцит. В цитоплазме паразита образуются грубые зернышки пигмента, представляющие собой продукт расщепления заглоченного гемоглобина.

Постепенно шизонт заполняет весь эритроцит, после чего начинает размножаться путем шизогонии (стадия меруляции). Число образовавшихся мерозоитов – 6-12, в среднем – 8-10. К этому времени эритроцит разрушается и мерозоиты выходят в плазму крови. Вышедшие мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, хотя часть их подвергается фагоцитозу. Период эндоэритроцитарной шизогонии составляет 72 часа. За счет повторных шизогоний количество паразитов в крови быстро увеличивается. Часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образуют шизонты, а превращаются в незрелые половые формы – гамонты. Женские гамонты круглой формы крупные с небольшим ядром и интенсивно окрашенной протоплазмой. Мужские гамонты с большим ядром и слабо окрашенной протоплазмой. Размеры не превышают таковых нормального эритроцита.

ІІІ. Половое размножение  и спорогония. Гаметоциты попадают в организм комара вместе с кровью больного. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь в зрелые половые формы, или гаметы. Мужской гамонт делится, образуя 5-6 нитевидных микрогамет. Женский гамонт увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка и останавливается в наружном слое ее. Здесь она покрывается оболочкой и превращается в ооцисту, которая быстро растет. Затем начинается процесс спорогонии, в результате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 1 тыс.). Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты выходят в полость тела и гемолимфу, откуда направляются в слюнные железы комара.

Plasmodium malariae в мазках крови.

Все стадии эритроцитарного цикла можно наблюдать в мазках крови. Характерно расположение мерозоитов в моруле. Они чаще всего лежат в виде правильной розетки вокруг кучки зерен пигмента.

Единственным источником возбудителя является человек, зараженный плазмодиями, - больной или паразитоноситель, в периферической крови которого циркулируют наряду с шизонтами и гамонты. При четырехдневной малярии гамонты появляются в крови через 40-45 дней после заражения.

После однократного заражения  заболевание или паразитоносительство может длиться от 3-4 до 20-30 лет. Стойкие очаги малярии поддерживаются в тех местах, где заражение людей происходит ежегодно. Прекращение передачи в течение 1 сезона ведет к уменьшению заболеваемости на следующий год в 10-15 раз. Четырехдневная малярия очень уязвима, т.к. продукция гамонтов мала, а синтетические препараты при ней очень эффективны.

Plasmodium malariae чаще обнаруживаются в южных регионах СНГ, в странах с умеренным климатом – реже. Смертельные исходы редки.

Переносчики – комары рода Anopheles. Заболеваемость прямо зависит от размеров популяции комаров и числа больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболеваемость выявляют в странах, лежащих за пределами естественного ареала. Передача инфекционного агента в большинстве случаев носит горизонтальный характер.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (синонимы: таежный энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит, русский весенне-летний энцефалит, tick-borne encepalitis) - вирусное, природно-очаговое (характерное только для определенных территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается при укусе больного клеща. Инфекция также поражает и животных - грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых птиц.

Возбудитель инфекции - это  вирусы семейства Flaviviridae. Выделяют два принципиально важных географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания. Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный экспедицией известного русского иммунолога Л.Зильбера, был выявлен в Приморском и Хабаровском крае в 1931 г и назван "таежным весенне-летним энцефалитом". В это же время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов, позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита. Позже, в 1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России (было установлено его широкое распространение от восточных до западных границ России - от Приморья до Карелии.) и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого энцефалита был впервые выделен в 1949 г.

В настоящее время инфекция регистрируется в Австрии, Германии, Польше, Украине, Чехословакии, Финляндии, прибалтийских государствах, европейской  и дальневосточной части России, Италии, Швейцарии. Максимальные показатели заболеваемости отмечаются в России и Австрии. За неполный 1999 г. в России было зарегистрировано более 7000 случаев заболевания, что на 30% выше показателей 1998 г.

Вирус в целом довольно чувствителен к факторам внешней  среды - он довольно быстро погибает при  комнатной температуре, нагревании до 60оС в течение 10-20 минут, при кипячении - через 2 минуты. Быстро разрушается  под действием дезинфектантов. В молоке и молочных продуктах сохраняется до 2 месяцев. Однако в высушенном состоянии может сохраняться годами.

Резервуарами и переносчиками  инфекции в природе являются иксодовые  клещи, распространенные в лесах  почти всех стран Европы, на европейской  части России и в Сибири. После  кровососания на больном животном, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Заражение может произойти и без посещения леса - клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т.п.

Вирус сохраняется в течение  всей жизни клеща, то есть в течение 2-4 лет, передается от поколения к  поколению, что делает клещей "ценным" природным резервуаром инфекции. Инфицированность клещей неоднородна  от региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в пределах от 1% до 20%.

Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты  даже выделяют такой путь инфицирования  и форму заболевания в отдельную  инфекцию), вирус сначала проникает  во все внутренние органы, вызывая  первую волну лихорадки, затем, когда  вирус достигает своей конечной цели, ЦНС - вторую волну лихорадки. Если же заражение произошло не с  пищей (не через рот), развивает другая форма заболевания, характеризующаяся  всего одной волной лихорадки, обусловленной  проникновением вируса в головной и  спинной мозг и воспалением в  этих органах (собственно энцефалит  от греч. "энкефалон" - головной мозг).

Инкубационный период заболевания  в среднем составляет 1,5-2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода  можно объяснить характером укуса - чем дольше присасывался клещ, тем  больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.

Заболевание развивается  остро, в течение нескольких дней. Вирус поражает серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны  спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в  судорогах, параличах отдельных  групп мышц или целых конечностей  и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные  головные боли, упорная рвота, потеря сознания. вплоть до коматозного состояния или наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы - задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма - повышение температуры тела до 39-40оС. В небольшом проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов, заболевание может протекать по типу "радикулита" (полирадикулоневрита).

Осложнения клещевого  энцефалита отмечаются у 30-80% переболевших и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних  конечностей. Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможны нетипичные формы заболевания - стертая, полиомиелитоподобная. Возможно также развитие хронического носительства вируса. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу - работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается преобладание среди заболевших горожан. В числе больных до 75% составляют горожане, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Лепроспироз

Лепроспироз - инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это, преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием.

Лептоспироз сельскохозяйственных животных, собак, кошек, пушных зверей регистрируют в разных странах мира - в Австралии, США, Германии, Венгрии, Югославии, Англии, Польше, Болгарии, в  странах Африки. На территории СНГ болезнь довольно часто причиняет ущерб животноводству, особенно часто ее регистрируют на Северном Кавказе, Дагестане, Украине, Армении, в Крыму, Поволжье, а также в Сибири. Однако по данным Нуйкина, от числа всех животных, пораженных инфекционными болезнями, на лептоспироз приходится немногим более 2%-тов. Омская область неблагополучна по лептоспирозу крупного рогатого скота и свиней (Черлакский, Шербакульский р-ны).

Лептоспиры (leptos - мелкая, spira - спираль) относятся к семейству Spirochaetaceae и роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лептоспир-паразитов (L. interrogans) и лептоспир-сапрофитов (L. biflexa). В виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом. Сероварианты, близкие в антигенном отношении, объединены в серологические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 168 сероваров, разделенных на 19 серологических групп. В Росии и странах СНГ от диких животных и человека выделены лептоспиры 13 серологических групп, а от сельскохозяйственных животных - 7 серогрупп - это: Icterohaemorrhagiae, Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Hebdomadis, Canicola, Kazachstanica. Морфологически лептоспиры представляют собой длинные и нежные клетки, винтообразно закрученные в виде тонкой спирали. Обычно длина их 7-14 мкм, диаметр 0,06-0,15 мкм. При наблюдении в темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах (встречаются и бескрючковые формы) и обладающие разнообразными движениями: вращательным ротационным, прямолинейным поступательным, движением по кругу - в жидких средах, и змеевидным - в плотных. Активная подвижность - один из существенных диагностических признаков рода Leptospira.