Сестринский уход при туберкулезе органов дыхания у взрослых

Cписок литературы

1. Пунга В.В., Капков  Л.П. // Пробл. туб. 1999. № 1. С. 14.

2. Капков Л.П. // Пробл. туб. 1998. № 3. С. 21.

3. Фишер Ю.Я. и  др. // Пробл. туб. 1998. № 1. С. 10.

4. Шульга И.А. и  др. // Пробл. туб. 1998. № 6. С. 4.

5. Мишин В.Ю. // Рус. мед. журн. 1998. № 17. С. 1135.

6. Туберкулез: Руководство  для врачей / Под ред. Хоменко А.Г. М., 1996.

7. Аяцков Д.Ф. и  др. Выявление туберкулеза в современных  условиях. Саратов, 
2001.

8. Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний  легких: Пособие 
для врачей. М., 1954.

9. Ивановский В.Б., Нейштадт А.С. // Пробл. туб. 1998. № 2. С. 51.

Туберкулез органов дыхания

 Туберкулез органов  дыхания - инфекционное заболевание, характеризующееся образованием  в пораженных тканях очагов  специфического воспаления и  выраженной общей реакцией организма. 
     Во многих экономически развитых странах, в частности в россии, значительно снизились заболеваемость туберкулезом и смертность от него.  
      Наиболее выражены эти эпидемиологические сдвиги среди детей. Подростков и женщин, в меньшей степени - среди мужччин. Особенно пожилого возраста. Тем не менее туберкулез остается распространенным заболеванием.                              
         Этиология. Возбудитель - микобактерия туберкулеза (мт), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа. Основной источник заражения - больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся мт. Кроме того, возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц.                      

 
  Согласно классификации, различают следующие формы  
туберкулеза органов дыхания: 
1) первичный туберулезный комплекс; 
2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; 
3) диссминированный туберкулез легких; 
4) очаговый туберкулез легких; 
5) инфильтративный туберкулез легких; 
6) туберкулома легких; 
7) кавернозный туберкулез легких; 
8) фиброзно-кавернозный туберкулез легких; 
9) цирротический туберкулез легких; 
10) туберкулезный плеврит  (в том числе эмпиема); 
11) туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; 
12) туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами. 
 
Медикаментозное лечение .   
Основной метод при всех формах туберкулеза - химиотерапия препаратами, воздействующих на мт. К ним относятся производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид или тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др.), этамбутол,протионамид и этионамид, пиразиннамид, циклосерин, тиоацетазон (тибот) и солютизон, натрия парааминосалицилат (паск) и др., а также антибиотики: рифампицин (рифадин, бенемицин), стрептомицин, канамицин, флоримицин (виомицин).  
    Как правило, применяют одновременно три, реже два противотуберкулезных препарата в течение длительного срока (6-12 месяцев и более) с учетом их переносимости больными и чувствительности мт. Суточную дозу всех медикаментов обычно назначают в один прием, кроме этионамида, протионамида, пиразинамида, циклосерина, тиоацетаноза и паск, которые принимают дробно в 2-3 приема в день после еды. 
     К сожалению, при лечение химпрепаратами, снижаются функции лимфасистемы и, соответственно, иммунитет... Происходит нарушение деятельности печени, почек, сердечно-сосудистой системы...  
       Поэтому, наиболее эффективным является лечение  сборами лекарственных  трав...при таком лечение полностью исчезают очаги заболевания, усиливается сопротивляемость организма и очищается вся лимфасистема. Сборы готовятся строго индивидуально, с учетом всех аспектов состояния организма больного... 
Эмфизема   легких— это заболевание, при котором альвеолы, из которых состоит легочная ткань, перерастягиваются и теряют способность к достаточному сокращению, вследствие чего нарушается поступление кислорода в кровь и выведение из нее углекислого газа. Но это всего лишь следствие... А причина заболевания кроется в нарушение лимфаоттока из легких в связи с проникновением инфекции...лечение такое же, как и при туберкулезе...   К сожалению, создать  универсальный сбор,  для лечения данного заболевания ,мне пока не удалось.  Приходится подбирать травы входящие в сборы, для каждого больного, индивидуально.. 
Главное,- это то, что туберкулез можно полностью вылечить сборами лекарственных трав!

Васильева И. А    Эргешов А. Э.

Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) микобактерий туберкулеза (МБТ)- это устойчивость возбудителя к сочетанию изониазида и рифампицина независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам.

Широкая лекарственная устойчивость(ШЛУ) микобактерий – это вид МЛУ, сочетанная устойчивость к изониазиду, рифампицину, фторхинолону и канамицину и\или амикацину и\или капреомицину), независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам.

По своей природе лекарственная резистентность микобактерий туберкулеза обусловлена хромосомными мутациями, она развивается в результате одной или нескольких хромосомных мутаций в независимых генах МБТ. МЛУ, как результат спонтанных (природных) мутаций, практически невозможна, поскольку нет единого гена, кодирующего МЛУ, а мутации, приводящие к развитию устойчивости к различным препаратам, генетически не связаны.

Лишь неадекватное воздействие противотуберкулезных препаратов на популяцию микобактерий обеспечивает селективный отбор резистентных штаммов.

С клинической точки зрения причинами возникновения МЛУ ТБ являются: поздняя диагностика первичной лекарственной устойчивости возбудителя, неадекватное или незавершенное предыдущее лечение, а также использование некачественных противотуберкулезных препаратов.

Неадекватный или ошибочно выбранный режим химиотерапии приводит к тому, что лекарственно устойчивый мутант, встречающийся в микобактериальной популяции, становится доминирующим у пациента, болеющего туберкулезом. Но даже при правильно назначенной противотуберкулезной терапии перерывы в лечении, временные отмены того или иного препарата, несоблюдение сроков химиотерапии способствуют формированию приобретенной устойчивости возбудителя.

ШЛУ ТБ – наиболее сложный для лечения вид резистентности МБТ. Факторами риска развития ШЛУ являются первичная МЛУ, распространенный двухсторонний процесс в легких, более трех курсов химиотерапии туберкулеза в анамнезе и применение противотуберкулезных препаратов резервного ряда в предыдущих курсах химиотерапии.

В лечении больных МЛУ ТБ применяются:

• противотуберкулезные препараты 1-го ряда, основные;
• противотуберкулезные препараты; 2-го ряда, резервные;
• препараты 3-го ряда, рекомендованные для лечения туберкулеза в особых клинических ситуациях.

Противотуберкулезные препараты 1-го ряда (основные): пиразинамид, этамбутол. 
Препараты первого ряда следует применять всегда, когда это возможно, поскольку они более эффективны и лучше переносятся пациентами, чем препараты второго ряда. В настоящее время не существует достоверных методов определения ЛУ возбудителя к пиразинамиду, а данные о медленном развитии ЛУ МБТ к нему и его уникальных свойствах позволяют рекомендовать его применение в течение всего курса лечения.

Этамбутол не является постоянным компонентом режима лечения пациентов с МЛУ ТБ и используется при сохранении к нему чувствительности МБТ.

Препараты основного ряда следует назначать в максимально допустимых дозах. Рифабутин не используется при лекарственной устойчивости МБТ к рифампицину в связи с высокой перекрестной резистентностью (82-94%).

Противотуберкулезные препараты 2-го ряда (резервные): канамицин, амикацин, капреомицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, протионамид, этионамид, циклосерин, теризидон, аминосалициловая кислота, бедаквилин.

Инъекционные препараты представляют собой ключевой компонент режима лечения МЛУ ТБ и назначаются с учетом резистентности к ним возбудителя.

Если выделенные у больного МБТ устойчивы к канамицину, следует применять капреомицин. В случае резистентности к канамицину и капреомицину, следует исследовать лекарственную чувствительность к амикацину, однако канамицин и амикацин имеют высокую перекрестную резистентность.

При назначении стандартного режима лечения больного МЛУ ТБ используется только капреомицин. При лекарственной устойчивости МБТ ко всем инъекционным препаратам в схему лечения включается капреомицин. У пациентов с почечной недостаточностью и потерей слуха следует использовать капреомицин.

Хотя побочные действия капреомицина аналогичны побочным действиям аминогликозидов, развиваются они, согласно имеющимся данным, гораздо реже. При значительном снижении клиренса креатинина дозы инъекционных препаратов должны быть подобраны в соответствии с рекомендациями.

Фторхинолоны включаются в режим химиотерапии больных МЛУ ТБ всегда в связи с их бактерицидным действием на МБТ. Левофлоксацин более активен, чем офлоксацин в отношении чувствительных к офлоксацину штаммов МБТ, он эффективен в отношении 50% штаммов, устойчивых к офлоксацину.

Моксифлоксацин имеет наибольшую бактерицидную активность и наименьшую МИК. В связи с этим в режимах МЛУ ТБ рекомендуется применение левофлоксацина, а при устойчивоти к офлоксацину и/или левофлоксацину необходимо назначить моксифлоксацин.

Устойчивость МБТ к фторхинолонам возникает в результате одной или нескольких мутаций в гене, кодирующем ДНК-гиразу. Многие исследователи считают, что перекрестная устойчивость между препаратами этого класса высока.

Наличие устойчивости МБТ к фторхинолонам значительно повышает риск неэффективного лечения и смерти больных МЛУ ТБ. К сожалению, устойчивость МБТ к фторхинолонам уже широко распространена.

Одной из самых частых причин ее развития является необоснованное применение фторхинолонов в эмпирических режимах химиотерапии туберкулеза при неизвестной лекарственной чувствительности МБТ к другим противотуберкулезным препаратам, а также использование субоптимальных доз фторхинолонов в плохо организованном лечении МЛУ ТБ.

Кроме того, фторхинолоны имеют широкий спектр антимикробной активности и часто используются в лечении различных заболеваний инфекционной природы, в том числе при лечении пневмонии. В этом кроется серьезная опасность, т.к. курс монотерапии фторхинолонами ошибочно диагностированной пневмонии приводит к развитию лекарственной устойчивости МБТ за 10-14 дней и, следовательно, к значительному снижению эффективности лечения больных туберкулезом.

Монотерапия форхинолонами затрудняет и замедляет диагностику туберкулеза, т.к. при их применении наступает временное улучшение в состоянии больного, однако распространение туберкулезной инфекции больным при этом продолжается. В связи с этим, необходимо разумное ограниченное использование фторхинолонов в общей практике.

Тиоамиды, циклосерин, теризидон и аминосалициловая кислота уже давно используются при лечении больных МЛУ-ТБ, однако являются бактериостатическими. Включение этих препаратов в режимы лечения МЛУ ТБ должно основываться на данных о спектре имеющейся лекарственной устойчивости возбудителя (в т.ч. на данных об устойчивоти к изониазиду по мутации в гене inhA) и их переносимости.

Циклосерин – противотуберкулезный препарат, эффективность которого доказана; он вызывает нейропсихические неблагоприятные побочные реакции, которые, хотя и поддаются лечению, тем не менее, требуют тщательного наблюдения.

Теризидон содержит в своем составе две молекулы циклосерина, обладает такой же эффективностью, но лучшей переносимостью и может использоваться вместо него.

Аминосалициловая кислота (ПАСК) является действенным бактериостатическим противотуберкулезным средством, но плохо переносится. Сочетанное назначение этионамида (протионамида) и ПАСК сопровождается частыми побочными реакциями со стороны желудочно-кишечного тракта. Циклосерин и ПАСК не имеют перекрестной резистентности с другими препаратами.

Бедаквилин – представитель класса диарилхинолинов, является новым препаратом, применяемым в лечении туберкулеза. Препарат оказывает бактерицидное действие на микобактерии туберкулеза. Не имеет перекрестной резистентности с другими противотуберкулезными препаратами в связи с уникальным механизмом действия (воздействует на аденозин-5′-трифосфат (АТФ) синтазу микобактерий).

Препараты 3-го ряда, рекомендованные для лечения туберкулёза в особых клинических ситуациях: линезолид, амоксициллин с клавулановой кислотой, кларитромицин, имипенем/циластатин, меропенем.

Противотуберкулезная активность этих препаратов доказана in vitro, а также в экспериментах на животных, однако объем клинических данных по их использованию в режимах лечения МЛУ/ШЛУ ТБ минимален.

Антибиотик класса оксазолидинонов (линезолид) – наиболее изученный в лечении туберкулеза из всех препаратов 3-го ряда. Доказано, что при назначении линезолида, макролидов, клофазимина, амоксициллина с клавулановой кислотой, карбапенема и изониазида в высокой дозе, статистически достоверно влияет на эффективность лечения больных ШЛУ ТБ и пре-ШЛУ ТБ только линезолид. При назначении линезолида доля больных МЛУ/ШЛУ ТБ с эффективным курсом химиотерапии значительно повышается.

Чувствительность к кларитромицину присутствует только у 15% выделенных у больных штаммов МБТ. Ввиду низкой вероятности наличия чувствительности к данному препарату, его обычно назначают в последнюю очередь.

Имипенем/циластатин и меропенем могут быть назначены пациентам с ШЛУ ТБ в самых крайних случаях при невозможности сформировать режим химиотерапии из 5 препаратов (включая линезолид). В связи с наибольшей активностью карбапенемов в присутствии клавулановой кислоты по отношению к M.tuberculosis, препараты имипенем/циластатин и меропенем назначаются с обязательным включением в режим химиотерапии амоксициллина клавуланата.

Препараты 3-го ряда могут применяться в исключительных случаях по жизненным показаниям в лечении больных МЛУ/ШЛУ туберкулезом. В режим лечения пациентов с ШЛУ возбудителя рекомендуется включение двух препаратов 3-го ряда одновременно.

Перекрестная резистентность:

 
Мутации, вызывающие устойчивость к одному препарату, могут также вызвать устойчивость к некоторым или ко всем препаратам данной группы, и даже, что более редко, к препаратам из других групп. Например, устойчивость к аминогликозиду канамицину с высокой степенью вероятности означает наличие перекрестной устойчивости к амикацину.

С другой стороны, перекрестная устойчивость между аминогликозидами канамицином и стрептомицином обычно низкая. Кроме того, выделенные у больных штаммы МБТ, устойчивые к высоким дозам канамицина, могут обладать устойчивостью к не являющемуся аминогликозидом – капреомицину.