Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Источником артериальной тромбоэмболии обычно служат тромбы левого сердца, аорты, редко легочных вен. Часто развиваются тромбоэмболический синдром – или системный тромбоз, при наличии тромбов, тромбоэмболий  в артериях большого круга с развитием  в органах инфарктов, гангрены. Наиболее частый источником при этом бывают внутрисердечные тромбы при инфарктах, септическом эндокардите, аритмиях, сердечных протезах и пр. Чаще возникает  гангрена нижних конечностей, инфаркты головного мозга.

Жировая эмболия – закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Чаще всего она возникает при:

-травме трубчатых костей

-при размозжении клетчатки  (после родов, ожогах, сильных  судорогах тела)

-реже при введении  лекарств или контрастных веществ,  приготовленных на масле. 

Различают немедленную, раннюю и позднюю жировые эмболии.

-При немедленной развитие эмболии почти совпадает с моментом травмы.

-Ранняя развивается через несколько часов

-поздняя – через несколько дней или недель.

Преимущественно частицы  жира попадают в капилляры лёгких, приводя к острой лёгочной недостаточности, асфиксии и остановке сердца. Эти  явления обычно наблюдаются при  закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга. При длительном течении наблюдаются  симптомы легочного отёка, пневмонии. Для развития жировой эмболии  важно не просто появление жира в  крови, а наличие его в форме  капель определённой величины (диаметром  более 10–12 мкм). Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую  эмболию, по литературным данным, составляет от 12 до 120 см³. Степень опасности жировой эмболии определяется не только массой жира, но и индивидуальными рефлекторно-спастическими явлениями.

Воздушная эмболия встречается редко. Наблюдается:

-при ранении вен шеи,  лёгких

-при случайном внутривенном  введении воздуха вместе с  лекарственным веществом.

Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти (если их объём в крови более 100 мл), при попадании пузырьков в  большой круг – эмболия капилляров мозга. При вскрытии определяется выделение воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой.

Микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды)

Газовая эмболия (характерна для кессонной болезни – при быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному происходит освобождение из крови пузырьков азота с закупоркой капилляров главным образом большого круга кровообращения)

Инородными телами (попадание в кровь осколков снарядов, пуль, катетеров, а также кристаллов холестерина, извести и т.п.) тканевые.

Метастазирование – это процесс переноса с током крови или лимфы живого патологического материала из очага опухолевого или воспалительного процесса в другие органы и ткани с образованием вторичных очагов тождественных исходному. Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, имплантационный.

 

2.Вирусные гепатиты

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной этиологией.

Вирусный гепатит (болезнь  Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Признаки	гепатит А	гепатит В
Путь инфицирования	фекально-оральный	парэнтеральный (через уколы  и др.)
Сезонность	осенний	Нет
Возраст	молодые	дети и старики
инкубационный  период	12-45 дн	45-200 дн
хронизация	нет	в 10%
переход в цирроз	нет	м.б.
вирусоносительство	при болезни	во время и  после  болезни
эпидемиология	эпидемический гепатит	отдельные случаи

 

 Клинико-морфологические  формы вирусного гепатита:

• безжелтушная,                                                                                                                                
• циклическая желтушная,
• молниеносная,
• холестатическая,
• хроническая.

Острая циклическая  желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

        Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная. Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.

Гепатит С похож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е – путь, чаще заражения энтеральный через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы  или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

           Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.

 

 

3 Менингококковая  инфекция: этиология, патогенез,  морфология отдельных форм, осл-я.

 

Менингококковая инфекция –  инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis. Эти микроорганизмы вызывают образование гнойного экссудата серовато-белого цвета. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя).

    Локализованная форма

   Менингококковый назофарингит является формой ОРБИ (острой респираторной бактериальной инфекции). При этом развивается острый катар верхних дыхательных путей с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. К характерным для менингококкового назофарингита изменениям относятся зернистость задней стенки глотки (результат гиперплазии лимфоидных фолликулов) и наличие обильного слизисто-гнойного экссудата серовато-белого цвета, покрывающего заднюю стенку глотки.

Генерализованные  формы:

   Менингококковый менингит характеризуется развитием гнойного конвекситального лептоменингита (конвекситальный менингит – менингит с преимущественным поражением оболочек свода черепа). Наличие в гнойном экссудате фибринозного компонента может приводить к персистенции экссудата и его организации. При организации экссудата разрастающаяся в мягкой оболочке грубоволокнистая соединительная ткань может вызвать облитерацию путей оттока ликвора и привести к развитию гидроцефалии (водянки головного мозга).

  Менингококковый сепсис (менингококкемия, менингококцемия) отличается поражением прежде всего стенок сосудов (васкулиты) под влиянием находящегося в крови возбудителя. Повреждение стенок сосудов приводит к развитию геморрагического синдрома, основными проявлениями которого являются геморрагическая сыпь на коже (различные по размеру пятна тёмно-красного цвета звёздчатой формы, преимущественно локализованные на ягодицах и бёдрах) и двустороннее кровоизлияние в надпочечники с развитием сосудистого коллапса (синдром Уотерхауса–Фридериксена).

 

 

 

14 Б 

 

1 Воспаление: определение,класс-я.  Понятие об альтерации, экссудации, пролиферации. Хар-ка медиаторы воспаления

 

Воспаление – это комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани различными агентами, направленная на устранение агента, вызвавшего повреждение, и сохранение целостности организма. Всегда имеет защитный характер, сопровождается общими проявлениями и направлена на восстановление ткани. Однако иногда может приводить к повреждению тканей с ее деструкцией и являться причиной смерти.

Классификация

I По характеру течения

-острое

-подострое

-хроническое.

I По преобладанию фазы

-экссудативное

-продуктивное

 каждое из них подразделяется  на виды.

Четыре “классических” признака воспаления - краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor. В начале нашей эры Клавдий Гален (около 130-200 года нашей эры) выделив пятый признак воспаления нарушения функции (functio laesa).

1. Фаза альтерации (лат. alteratio - повреждение) Является начальной, пусковой фазой воспаления. Выделяют первичную альтерацию развивающуюся сразу после непосредственного действия этиологического фактора на ткани и формирующуюся на уровне клеток и субклеточных структур. Реализация ее на других уровнях определяется силой патогенного фактора, а также реактивностью ткани и реактивным состоянием организма. И вторичную альтерацию не связанную с действием патогенного фактора, обусловленную действием лизосомальных ферментов активирующих процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В первой фазе воспаления можно выделить две подфазы: биохимическую и морфологическую.

Морфологическая подфаза характеризуется структурными изменениями на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях. Характеризуется возникновением дистрофических изменений, таких как мукоидное, фибриноидное набухание, вплоть до некроза в паренхиматозных органах и строме. В биохимической подфазе появляются лизосомальные ферменты и химические медиаторы воспаления.

Первичная альтерация. Проявляется первичная альтерация специфическими изменениями, связанными со спецификой действия этиологического фактора, а также неспецифическими изменениями, стериотипно развивающимися независимо от свойств и особенностей патогенного фактора. Эти изменения реализуются в трех направлениях: 1. повреждение мембранных структур клетки; 2. повреждение мембран митохондрий; 3. повреждение лизосом.

Нарушение структуры мембран клеток приводит к нарушению работы клеточных насосов (К/Na; K/Ca; H/ОН), нарушается ионный метаболизм клеток, возникают диффузные изменения ферментативных систем. В процесс вовлекаются митохондрии, кратковременно (не более 3 часов) усиливается аэробное окисление, а затем угнетается активность ферментов цикла Кребса и ферментов окислительного фосфолирирования. Накапливаются недоокисленные продукты обмена. Снижается синтез АТФ. Стимулируется процесс гликолиза. Данные изменения обратимы при прекращении действия патогенного фактора. Если в процесс вовлекаются лизосомы - изменения носят необратимый характер. Поэтому лизосомы называют стартовыми площадками воспаления. С их повреждения начинается процесс вторичной альтерации.

Вторичная альтерация. В результате действия лизосомальных ферментов (элластаза, каталаза, катепсин G) отмечается деполимеризация белково - гликозаминогликановых комплексов, образование продуктов распада, появление свободных аминокислот, уроновых кислот, жирных кислот на территории гистиона. Продукты распада жирового и углеводного обмена ведут к тканевому ацидозу. Усиление катоболических процессов приводит к образованию и активизации биологически активных веществ, которые также как и лизосомальные ферменты являются движущей силой воспаления. Они могут усиливать альтерацию и ослаблять ее. Эти биологически активные вещества называются медиаторами воспаления.

Медиаторы воспаления являются важнейшим компонентом воспаления, их называют “пусковыми факторами” воспаления, они возникают в самом очаге повреждении.

I по времени максимальной активности

-ранние 

-поздние

II По точке приложения

-влияющие на сосуды

-влияющие на клетки.

III по происхождению (чаще исп)

-плазменные (гуморальные,  циркулирующие)

-клеточные (тканевые).

Плазменные медиаторы. Формируются в жидких средах при активации трех систем:

-калликреин - кининовой системы

-системы комплемента

-свертывающей системы  крови.